Материал: Poliklinichka1

ПОДХОДЫ К СНИЖЕНИЮ ЧИСЛА ОШИБОК В ДИАГНОСТИКЕ

1. Доброжелательные отношения с больным. 2. Многократное уточнение жалоб и анамнеза при повторных осмотрах больного. 3. Подробный анализ всей медицинской документации больного. 4. Уточнение деталей анамнеза с близкими пациента. 5. Тщательное наблюдение и анализ малейших изменений в течение заболевания. 6. При невозможности применения инструментальных и лабораторных методов диагностики особое значение приобретают навыки врача использовать физические методы исследования. Декомпенсация: - Снижение симпатической реактивности способствует изменению реакции сердца на нагрузку. - Сосудистое сопротивление по мере снижения эластичности сосудов повышается, что увеличивает работу миокарда и повышает потребление им кислорода (СВ в состоянии покоя с возрастом снижается – к 70 годам он на 25 % меньше, чем в 20 лет; урежаетсяЧСС, снижается УО; уменьшается пик ЧСС на нагрузку, МО). - Увеличивается продолжительность сокращения ЛЖ. - Изменения коллагеновой ткани приводят к увеличению пассивной жесткости сердца, т. е. снижению податливости (утолщение стенок ЛЖ). Часто наблюдается очаговый фиброз, изменения ткани клапанов; их кальцификация способствует гемодинамическим сдвигам.

18. Определение понятия « ятрогения» и ее виды. Эйджизм. Факторы риска развития ятрогений у лиц старших возрастных групп. Определение понятий «полипрагмазия» и «политерапия». Причины и механизмы развития лекарственных ятрогений у пожилых.

Эйджизм - дискриминация старшего поколения.

Ятрогения - ухудшение физического или эмоционального состояния человека, ненамеренно спровоцированное медицинским работником. Бывает: психогенные, госпитальные, ятрогении диагностических процедур, лечебные.

Факторы риска:

1. для современного человека характерна коморбидность; в среднем к пятидесяти годам каждый человек имеет не менее трёх текущих хронических заболеваний; по поводу каждого из них он принимает два-три лекарственных препарата – в этой ситуации вероятность неблагоприятных лекарственных взаимодействий увеличивается; наблюдаясь у нескольких специалистов, пациент от каждого получает многочисленные, зачатую противоречащие друг другу рекомендации;

2. нередко имеет место феномен антикорпоративности, когда каждый последующий лечащий врач или консультант уничижительно отзывается о знаниях коллеги-предшественника и полностью меняет проводимую терапию – в результате происходит формирование и фиксация ипохондрических тенденций, в ряде случаев развиваются вторичные ятрогенные расстройства.

3. Эйджизм

Причины лекарственных ятрогений:

- Необходимость назначения больным пожилого и старческого возраста большого числа медикаментов из-за полиморбидности (вынужденная полипрагмазия и политерапия). - Необходимость длительного применения медикаментов при хронических заболеваниях. - Нарушение фармакокинетики и фармакодинамики медикаментов на фоне инволюционных изменений, гериатрической патологии и при взаимодействии с другими препаратами. - Нарушение комплаенса.

Механизмы возникновения медикаментозных ятрогений различные Условно их делят на следующие группы:

1 мутагенного, канцерогенного и тератогенным действием лекарственных средств

2 Патологические (аллергические) иммунные реакции, вызванные лекарствами

3 Идиосинкразия

4 Токсическое действие фармакологического препарата

5 Комбинированные механизм побочного действия лекарственных средств

Политерапия- назначение более 5 препаратов по поводу различных заболеваний; различными врачами.

Полипрагзмазия- назначение более 5 препаратов по поводу одного заболевания.

19. Определение основных терминов в клинических рекомендациях по ХСН: сердечная недостаточность, бессимптомная систолическая дисфункция левого желудочка, ХСН, стабильная СН, декомпенсированная СН, острая декомпенсированная СН, застойная ХСН, ремоделирование сердца, фракция выброса.

Сердечная недостаточность – это клинический синдром с типичными симптомами (одышка, отеки лодыжек, утомляемость), которые могут сопровождаться клиническими признаками (набухание шейных вен, мелкопузырчатые хрипы в легких, периферические отёки и др.), возникшими в результате нарушения структуры или функции сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса и/или повышению внутрисердечного давления в покое или во время стресса.

Бессимптомная систолическая дисфункция левого желудочка-снижение насосной функции ЛЖ [определяемое как величина фракции выброса (ФВ) менее 40%], без явных симптомов ХСН.

ХСН– патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно–сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца .

«Стабильная» СН – СН у леченного пациента при сохранении без изменений симптомов и признаков не менее 1 месяца.

Если хроническая стабильная СН ухудшается, её описывают как «декомпенсированную».

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность – период течения ХСН, который характеризуется быстрым усугублением/появлением симптомов сердечной недостаточности, что требует экстренной госпитализации пациента и проведения интенсивной терапии.

«Застойная ХСН» – термин, который иногда используется для острой или хронической СН с признаками объёмной перегрузки.

Ремоделирование сердца – процесс изменения структуры, формы и функции камер сердца, инициируемый утратой части жизнеспособного миокарда или повреждающей перегрузкой, который обеспечивает вначале адаптацию сердца к изменившимся условиям, а затем – его прогрессирующую функциональную неполноценность.

Фракция выброса – показатель, представляющий собой отношение ударного объема крови ЛЖ к его конечно-диастолическому объему, выраженное в процентах.

20. Эпидемиология хсн (распространенность и основные причины) в России. Классификации хсн по фракции выброса, стадии, фк.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ХСН В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ (ЭПОХА-ХСН) – 7 % (7,9 млн.человек) 80-89 летКлинически выраженная (II-IV ФК) – 4,5% (5,1 млн. человек), терминальная (IV ФК) – 2,1 % (2,4 млн. человек).

Главные причины ХСН в России:

1.Артериальная гипертония – 88 %,

2.Ишемическая болезнь сердца – 59 %, у половины пациентов встречается комбинация этих заболеваний и/или сочетание этих заболеваний.

3.ХОБЛ – 13 %,

4.Сахарный диабет – 11,9 %,

5.Перенесенное ОНМК – 10,3 %,

6.Клапанные пороки сердца – 4,3%,

7.Миокардиты – 3,6 %, 8.ДКМП – 0,8 %. Классификация По фракции выброса ЛЖ: •ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ) •ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ) •ХСН с сохраненной ФВ(50%и более) (СНсФВ) По стадиям ХСН: I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ; II А стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов; II Б стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивноеремоделирование сердца и сосудов; III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые)структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

По функциональному классу: I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил; II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением; III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов; IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

21. Алгоритм постановки диагноза хсн при амбулаторном обследовании пациента.

Постановка диагноза ХСН возможна при наличии 3-х критериев: * наличие симптомов и/ или клинических признаков СН (в покое или при нагрузке); * наличие объективных признаков дисфункции сердца в покое * положительный ответ на терапию ХСН.

Первые 2 критерия считаются основными. Симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое.

Критерии, используемые при определении диагноза ХСН

Лабораторно: 1. Гемоглобин, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов,концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи. 2. Определение уровня С–реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер– или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. 3. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ. 4. Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. 5. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки и может быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио–венозной фистулы. 6. При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов. 7. Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз. 8. Определение уровня натрий–уретических пептидов. В настоящее время наиболее полно охарактеризованы N-концевой предсердный натрий–уретический пептид (ПНП), мозговой натрий-уретический пептид (МНУП или BNP) и его предшественник, N-концевой МНУП (NT-pro BNP). 9. Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии.

Инструментальные методы диагностики ХСН.

ЭКГ: признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) приИБС, как предикторы низкой сократимости ЛЖ; ЭКГ признаки перегрузки левого предсердия (ЛП) и ГЛЖ – свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции; диагностика аритмий, особенно мерцательной аритмии (МА) – частой причины декомпенсации; ЭКГ признаки электролитных расстройств и влияния лекарственных препаратов. Диагностическая значимость данныхЭКГ возрастает при наличии клинических признаков ХСН и особенно ЭхоКГ признаков дисфункции миокарда.

Суточное мониторирование ЭКГ:проводится при наличии симптоматики, возможно, связанной с наличием аритмий . Эхокардиография: уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.

ЧреспищеводнаяЭхоКГ проводится при недостаточно четком изображении при трансторакальном доступе, осложненном клапанном поражении, подозрении на неисправность протеза митрального клапана, для исключения тромбоза ушка левого предсердия при высоком риске тромбоэмболий.

Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН.

Рентгенография ОГК: кардиомегалия (кардио–торакальный индекс >50 %) и венозному легочному застою.

Основываясь на данных анамнеза, результатах клинического, инструментального и лабораторного обследования больного с подозрением на ХСН, необходимо сформулировать развернутый диагноз, который должен включать этиологию заболевания, его стадию (согласно классификации Стражеско—Василенко), функциональный класс больного и наличие или отсутствие систолической дисфункции ЛЖ. Следует также указать сопутствующие заболевания легких, печени и почек, которые могут повлиять на выбор лекарственных средств для лечения ХСН.

22. Основные цели лечения ХСН на амбулаторном этапе. Немедикаментозная терапия. Профилактика ХСН и ее декомпенсации при ведении амбулаторных пациентов. Диспансерное наблюдение пациентов с ХСН согласно рекомендациям.

Цели лечения: 1.Предотвращение развития симптомной ХСН [для I стадии ХСН]. 2.Устранение симптомов ХСН [для стадий IIА–III]. 3. Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов–мишеней (мозг, почки, сосуды) [для стадий I–III]. 4. Улучшение качества жизни [для стадий IIA–III]. 5. Уменьшение госпитализаций (и расходов) [для стадий I–III]. 6. Улучшение прогноза [для стадий I–III].

Диета:

При ХСН I ФК следует не употреблять соленую пищу (натрий до 3 г/сут, что соответствует 7,5 г соли), при II ФК – не подсаливать пищу (натрий 1,5–2 г, что соответствует 4–5 г соли), ФК III–IV – использовать продукты с пониженным содержанием соли и готовить блюда без соли (натрий – 1 г, что соответствует <3 г. соли).

Прирост веса >2 кг за 1–3 дня, скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации.

Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного ХСН, и во всех случаях ИМТ более 25 кг / м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания. Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной кардиомиопатией. У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению прогноза.

Основным для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности. Для пациентов, прошедших менее 150 м, т. е. находящихся в IV ФК, а также имеющих выраженный дефицит массы тела, кахексию, общепринятые физические нагрузки не показаны. В этих случаях на первом этапе (период стабилизации состояния) пациент выполняет упражнения для тренировки мышц вдоха и выдоха. При стабилизации состояния пациента необходимо повторить 6МТХ. При выполнении 6МТХ более 200 м целесообразно рекомендовать физические нагрузки в виде ходьбы.

Диспансеризация:

Профилактика ХСН: ограничение потребления соли, нормализация и контроль массы тела, отказ от курения и алкоголя, регулярная аэробная циклическая физическая нагрузка с учетом результатов 6МТХ. Лечение первопричины ХСН: АГ, ИБС, пороков сердца.