Материал: Voprosy_i_Otvety_k_ekzamenu_po_nevrologii

Диф. Диагноз с РС.

Основное отличие между ними состоит в том, что первый является острым и преимущественно обратимым процессом, а второй — хроническим прогрессирующим заболеванием с периодами ремиссий и обострений. Однако дебют рассеянного склероза может полностью имитировать картину РЭМ. Рассеянный энцефаломиелит, в свою очередь, может приводить к хронизации демиелинизирующего процесса с исходом в рассеянный склероз.

Дифференцировать ОРЭМ, который является однофазным заболеванием, от РС иногда позволяет МРТ с контрастированием. При РС МРТ может выявить очаги как накапливающие, так и не накапливающие контраст, что указывает на «рассеянность процесса во времени», то есть в динамике новые повреждения белого вещества отмечаются при РС, а при ОРЭМ их нет. При исследовании ликвора, как и при РС, иногда можно обнаружить олигоклональные антитела. Однако их выявляют при ОРЭМ менее чем в 50% случаев, после стихания процесса они исчезают, при РС обнаруживаются в 95% случаев и, появившись однажды, присутствуют в цереброспинальной жидкости постоянно.

Лечение.

Препаратами первой линии считаются высокие дозы внутривенных кортикостероидов, такие как метилпреднизолон или дексаметазон.

В некоторых случаях целесообразно дополнительное проведение противоотечной терапии с использованием осмотических диуретиков. При эпилептических припадках следует назначать противоэпилептические препараты в зависимости от типа припадка. Альтернативной терапией при отсутствии эффекта от кортикостероидов или невозможности их применения выступают плазмаферез через день в течение 2 недель, высокие дозы иммуноглобулинов (внутривенное введение) и циклофосфамид. При неэффективности монотерапии можно использовать комбинацию метилпреднизолона и иммуноглобулина. Учитывая аллергический компонент в патогенезе заболевания необходимо назначение антигистаминных средств. При наличии бактериальной инфекции применяют антибиотики.

52. Геморрагический инсульт.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние (в результате разрыва сосуда или диапедеза) в вещество головного мозга, в подоболочечное пространство или в желудочки (или их сочетания), проявляющееся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами.

-паренхиматозный

-субарахноидальный

-внутрижелудочковый

-смешанный

Этиология

1. Артериальная гипертензия (первичная или вторичная)

2. Сочетание АГ с атеросклерозом

3. Врожденные и приобретённые аневризмы сосудов головного мозга (артериовенозные мальформации, врожденная ангиома)

4. Геморрагические диатезы (болезни Верльгофа, лейкозы, уремия) и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией.

5. После ЧМТ (микроаневризмы)

Патогенез

1. Разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений

2. Диапедезные кровоизлияния вследствие гипокоагуляции, ишемии сосудистой стенки и повышения её проницаемости

Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга также происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения ВЧД. При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной излитием крови в подпаутиннное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к ещё более значительному повышению ВЧД. При большом количестве излившейся крови возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола, что обычно вызывает летальных исход.

Патоморфология

Кровоизлияние в мозг развивается чаще всего в результате разрыва сосуда и значительно реже вследствие диапедеза.

При кровоизлиянии в мозг наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство. При кровоизлиянии по типу гематомы нередко обнаруживают обширный отёк мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в терториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола мозга и развитие в нем вторичных мелких кровоизлияний. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путём диапедеза из мелких сосудов.

Клиника

Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащённое громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии и гемипареза – обычные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушения сознания.

Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейти в кому. Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильно потоотделение. Пульс напряжен, АД повышено. Глаза повёрнуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория). Нередко отмечается расходящееся косоглазие.

Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния – гемиплегия. Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка. Паралич взора, сенсорно-моторную афазию, анозогнозию, т.е. несознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях – паракинезы

Значительное место в клинике острого периода кровоизлияния занимают дистонии.

Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38*С. Как правило, в периферической крови наблюдается лейкоцитоз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Диагностика

Основные методы диагностики геморрагического инсульта — МРТ, спиральная КТ или обычная КТ головного мозга. Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния. Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.

Лечение

- При злокачественной артериальной гипертензии лучше использовать вазодилататоры (нитропруссид натрия, никардипин, эналаприл, эсмолол).

- При артериальной гипотензии вводят допамин, фенилэфрин, норэпинефрин.

- Вводятся ноотропы, глиатилин

- Противоотёчные и снижающие внутричерепную гипертензию средства (лазикс, маннитол).

-В целях профилактики судорожных приступов назначают фенитоин, вальпроаты.

-Для облегчения головной боли можно применять кодеин по 60 мг каждые 4 часа, ненаркотические анальгетики, для устранения психомоторного возбуждения – диазепам, тошноты и рвоты – прохлорперазин.

Профилактика

Основными профилактическими мерами, способными предотвратить развитие геморрагического инсульта являются своевременное и адекватное медикаментозное лечение гипертонической болезни, а также ликвидация факторов риска ее развития (гиперхолестеринемия, сахарный диабет, алкоголизм, курение).

53. Особенности кровоснабжения головного мозга. Переходящие нарушения мозгового кровообращения.

Если рассмотреть кровоснабжение головного мозга кратко, то оно осуществляется при участии сонных артерий, а также позвоночных. Первые обеспечивают около 65% всей крови, а вторые — оставшиеся 35%. Но в целом схема кровоснабжения гораздо шире. Она включает также такие структуры:

- вертебробазилярная система;

- Виллизиев круг;

- каротидный бассейн.

Особенности

На питание органа не оказывают влияния изменения в общей гемодинамике. Это возможно благодаря присутствию различных механизмов саморегуляции. Питание центров координации нервной деятельности осуществляется в оптимальном режиме. Он обеспечивает своевременное и непрерывное поступление всех питательных веществ и кислорода в ткани. Кровообращение головного мозга в сером веществе отличается большей интенсивностью, чем в белом. Около пятой части от общего объема крови перекачивают сосуды мозга. Контроль мозгового кровотока осуществляется за счет метаболической деятельности в нервной ткани. При повышении функциональной активности ускоряются обменные процессы. За счет этого усиливается кровоснабжение головного мозга.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) — кратковременная острая ишемия головного мозга, сопровождающаяся транзиторными общемозговыми и очаговыми симптомами, полностью исчезающими в течение не более чем 24 ч с момента начала приступа.

Этиология

В основе ПНМК лежит снижение кровотока по артериям, кровоснабжающим головной мозг. Существует множество факторов, приводящих к подобным дисциркуляторным изменениям. На первом месте среди них — атеросклероз и гипертоническая болезнь. К этиофакторам относят также сахарный диабет, инфекционно-аллергические и системные васкулиты (болезнь Кавасаки, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера), сосудистые поражения при коллагенозах. Определенную роль играют врожденные пороки развития сосудов — патологическая извитость, гипоплазия.

Патогенез

Основным патогенетическим механизмом возникновения ПНМК является артерио-артериальная эмболия. Источником эмболов могут выступать тромбы, формирующиеся в полостях сердца при приобретенных или врожденных пороках, постинфарктной аневризме. Образовавшийся в крупной артерии эмбол с током крови попадает в конечные ветви церебральных сосудов, приводя к их окклюзии и резкому уменьшению кровоснабжения соответствующего участка головного мозга.