Материал: Ыявление причины

Почечный нефротический отекразвивается при нефротическом синдроме (связанном с деструкцией почечной паренхимы), сопровождающемся массивной протеинурией и гипопротеинемией. Характерен для гломерулонефрита, гломерулосклероза, лекарственных поражений почек и др.

Механизмы развития:

онкотический;
усиленная транссудация жидкости в ткани вследствие выраженной гипопротеинемии вызывает развитие динамической лимфатической недостаточности (лимфатический фактор);

развившаяся гиповолемия активирует РААС (вторичный альдостеронизм), что приводит к задержке натрия и воды (осмотический фактор);
вследствие сдавления отечной тканью венул увеличивается гидростатическое давление в них (гемодинамический фактор);
при почечной недостаточности развиваются интоксикация и ацидоз, повышающие проницаемость сосудистой стенки (мембраногенный фактор).

Почечный нефритический отеквозникает при гломерулонефритах, при которых поражается клубочковая часть нефрона.

Механизмы развития:

снижение внутрипочечной гемодинамики активирует РААС (осмотический фактор);
повышение проницаемости обширной части капиллярной системы организма – «генерализованный капиллярит» из-за системного васкулита, развивающегося при заболевании (мембраногенный фактор);
гипоальбуминемия вследствие протеинурии влечет выход жидкой части плазмы в интерстиций (онкотический фактор).

Печеночные отекиразвиваются при поражениях печени (хронических гепатитах, циррозе). При циррозе печени, наряду со скоплением жидкости в тканях и межтканевых пространствах организма, имеет место скопление ее в брюшной полости (асцит).

Механизмы развития:

портальная гипертензия с повышением гидростатического давления в системе воротной вены (гемодинамический фактор) приводит к выходу жидкой части крови в брюшную полость;
нарушение инактивации альдостерона в гепатоцитах сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом и последующей задержкой натрия и воды (осмотический фактор);
нарушение способности печени синтезировать альбумины (онкотический фактор);
при развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических сосудов (лимфогенный фактор);
увеличивается содержание медиаторов воспаления, отмечаются гипоксия и ацидоз в тканях брюшной полости, что способствует повышению проницаемости сосудов (мембраногенный фактор).

Голодные (кахектические) отеки развиваются при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь белков плазмы крови.

Механизм развития: снижение онкотического давления крови по сравнению с таковым в тканях (онкотический фактор).

Воспалительные отеки возникают при развитии воспаления.

Механизмы развития (более подробно см. главу «Воспаление» Ι части пособия):

мембраногенный;
осмотический;
онкотический;
гидродинамический;
лимфатический.

Токсические отеки являются следствием действия различных ядов. Возникают при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерии, сибирской язвы), ядов пчелы, змеи, комаров.

Механизм развития:повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие действия ядов – мембраногенный.

Аллергический отекявляется клиническим проявлением аллергических заболеваний (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме).

Механизм развития:выделение большого количества биологически активных веществ (медиаторов аллергии) вызывает расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок (мембраногенный фактор).

Нейрогенные отекивстречаются довольно редко. Примерами могут служить отеки конечностей при сирингомиелии (врожденном заболевании, при котором образуются полости в сером веществе спинного мозга), отек лица при невралгии тройничного нерва, отеки кожи при истерии и др.

Механизм развития:в результате местных нарушений нервной регуляции трофики тканей и тонуса сосудов повышается проницаемость сосудистой стенои (мембраногенный фактор).

Отеки в тканях ЧЛО имеют следующие особенности:

быстрое развитие,
в большинстве случаев распространяются на соседние анатомические области;
отеки обычно значительные;
отеки резко изменяют привычные очертания лица больного, естественные складки лица исчезают, иногда приводит к сужению глазной щели и полному ее закрытию;
локализация процесса вблизи жевательных мышц затрудняет возможность приема пищи.

Указанный характер развития отека ЧЛОсвязан с анатомическим строением этой области: развитая сосудистая сеть, подслизистая основа образована более рыхлой соединительной тканью, большой массив рыхлой подкожной клетчатки.

32. Обезвоживание организма. Основные виды. Нарушения, возникающие при различных

формах дегидратации.

Обезвоживание развивается в тех случаях, когда выделение воды превышает ее поступление в организм (отрицательный водный баланс). Это может быть при нарушении поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, атрезия пищевода, коматозное состояние и др.) или при повышенной ее потере (понос, рвота, кровопотеря, потеря жидкости с экссудатом — ожог и др.), а также при сочетании этих состояний. При обезвоживании теряется в первую очередь внеклеточная жидкость и ионы натрия, а при более тяжелой его степени — калий и внутриклеточная жидкость.

Обезвоживание влечет за собой тяжелые последствия, связанные с уменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемия) и повышением ее вязкости, что может вызвать тяжелое нарушение кровообращения и микроциркуляции, коллапс.

Нарушение кровообращения приводит к развитию гипоксии тканей, от которой в первую очередь страдает ЦНС. Это может проявляться помрачением сознания, галлюцинациями, развитием коматозного состояния. При этом также нарушаются функции нервных центров, ритм дыхания, повышается температура тела.

Выраженное снижение артериального давления может сопровождаться нарушением фильтрации в клубочках нефронов, олигурией, гиперазотемией и негазовым ацидозом.

В ответ на развивающиеся нарушения возникают компенсаторные реакции. Так, гиповолемия и снижение почечного кровотока способствуют гиперпродукции вазопрессина и альдостерона. Под действием этих гормонов усиливается реабсорбция воды и натрия в канальцах нефронов. Снижение фильтрационного давления также обусловливает уменьшение диуреза. О большом значении почек при этом свидетельствует то, что уменьшение диуреза в пять раз (до уровня "обязательного количества мочи") не вызывает еще нарушения выведения азотистых шлаков.

Особенно тяжело переносит обезвоживание детский организм. Это обусловлено высоким содержанием у детей экстрацеллюлярной жидкости, низкой концентрационной способностью почек, высокой относительной поверхностью кожи, большой частотой дыхания и несовершенством регуляции водно-электролитного гомеостаза. Вследствие этого обезвоживание у детей первых двух лет жизни (при кишечном токсикозе, гипервентиляции и др.) наступает чаще, чем у взрослых и является грозным осложнением, нередко ведущим к смерти.

Изоосмолярная гипогидратация развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов. Это наблюдается иногда при полиурии, кишечном токсикозе, а также в первое время после острой кровопотери. При этом уменьшается объем экстрацеллюлярной жидкости без изменения ее осмолярности (рис. 14.12, а).

Гипоосмолярная гипогидратация наблюдается в случае преимущественной потери солей. Она развивается прежде всего при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли. При этом снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки (рис. 14.12, б), вследствие чего гиповолемия, сгущение крови и нарушение кровообращения особенно выражены.

Обезвоживание и потеря электролитов нередко ведут к нарушению кислотно-основного состояния. Так, обезвоживание при потере желудочного сока, сопровождаясь утратой хлоридов и ионов Н", приводит к алкалозу. Потеря панкреатического или кишечного соков, содержащих больше натрия и гидрокарбонатов, наоборот, ведет к ацидозу.

Гиперосмолярная гипогидратация развивается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте и полиурии, когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно. При этом наступает уменьшение объема к внеклеточной жидкости и нарастает ее осмотическая концентрация. Вступает в действие компенсаторный механизм организма — усиленная продукция вазопрессина, которая ограничивает потерю воды ренальным и экстраренальным путями. Иногда в результате увеличения секреции альдостерона происходит задержка натрия и еще большее нарастание гиперосмолярности.

Увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости ведет к перемещению в нее воды из клеток.

Обезвоживание клеток вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белков, повышение температуры, а иногда — помрачение сознания, кому. Для восстановления водно-электролитного равновесия при гиперосмолярном эксикозецелесообразно вводить 5 % раствор глюкозы или гипотонические солевые растворы.

33. Основные виды нарушения кислотно-основного состояния внутренней среды организма.

Система защиты организма от смещения рН. Основные компоненты КОС. Способы оценки

КОС. Роль КОС в развитии кариеса и воспалительных заболеваний пародонта и патологии

слизистой оболочки полости рта

Кислотно-основное состояние в полости рта является важным компонентом местного гомеостаза. Оно обеспечивает многие биохимические процессы, как например, ре- и деминерализацию эмали зубов, налето- и камнеобразование, жизнедеятельность ротовой микрофлоры и т.д. С состоянием КОС в полости рта тесно связаны физические и биохимические свойства слюны, ее минерализующая функция, активность ферментов слюны, транспорт воды и ионов, миграция клеточных элементов, выраженность клеточных и гуморальных факторов защиты, градиент и скорость ионообменных процессов. Поэтому нарушения КОС приводят к сдвигам в гомеостатической регуляции органов и тканей зубочелюстной системы. Все изменения КОС в полости рта идут в двух противоположных направлениях: в сторону ацидоза или в сторону алкалоза. Факторов, дестабилизирующих КОС в полости рта, много. К ним относятся пища, вода, состав воздуха, метеорологические и профессиональные факторы, курение и иные вредные привычки, средства гигиены, лекарственные препараты и лечебные воздействия, наконец, пломбы и протезы зубов. С прогрессом цивилизации число таких факторов не уменьшается, а увеличивается. Полость рта — это своеобразная морфологически и функционально ограниченная экологически открытая биосистема.

В регуляции КОС полости рта участвуют жидкости, ткани, органы и анатомические образования. На рис. 10.4 приведена схема основных взаимодействий в системе регуляции КОС, из которой видно, что основной жидкостью в полости рта, реализующей ионообменные реакции между разными зонами, тканями и органами, является ротовая жидкость, или смешанная слюна. К ней прибавляется десневая жидкость, выделяющаяся из десневого желобка.

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:




17. Введение 18. Линейные программы 19. Ветвления 20. Программирование циклических алгоритмов
Анализ эффективности инвестиций предприятия на примере ООО «СпецПримСтрой»
Сборные железобетонные ребристые плиты перекрытия
_-___-~1
_3 тема - Диффузия
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
_Штерн Вильям, Дифференциальная психология и ее методические основы