Материал: Ыявление причины

На протяжении многих лет длительное голодание является тестом первой линии, и в большинстве случаев единственным, при подозрении на гипогликемический синдром (в то время как другие пробы применяются только в качестве дополнительных методов исследования для уточнения диагноза). Однако до сих пор остаются спорными вопросы оптимальной продолжительности пробы, целесообразности ориентирования на клинические признаки гипогликемии для принятия решения о завершении теста, диагностических уровней инсулина, С-пептида, проинсулина, глюкозы (в том числе в зависимости от метода лабораторного исследования). Кроме того, данная проба требует госпитализации, что увеличивает финансовые затраты на обследование пациентов с подозрением на гипогликемический синдром. Таким образом, в настоящее время клиницисты нуждаются в более быстром, точном и простом методе лабораторной диагностики заболевания. В качестве альтернативы тесту с длительным голоданием необходимо разработать алгоритм амбулаторного обследования пациентов с поэтапным проведением различных коротких проб (с ночным голоданием, физической нагрузкой, глюкагоном, смешанной пищей, ПГТТ). Необходимо изучить возможность внедрения новых диагностических маркеров на фоне проведения теста (например, β-гидроксибутират или кетонурия), уточнить диагностическую значимость соотношений инсулин/глюкоза, проинсулин/глюкоза и ИРФ2/ИРФ1 для верификации диагноза.

ипогликеми́ческая ко́ма — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.

Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивающаяся при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом

^[3] (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже от препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:

уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;
реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха^[3].

Содержание

1Этиология
2Патогенез
3Клиническая картина
4Диагностика
5Дифференциальная диагностика
6Лечение
- 6.1Показания для неотложной госпитализации
7Профилактика
8Прогноз
9Изучение проблемы
10См. также
11Примечания

Этиология[править | править код]

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной^[3][4]. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая^[5].

Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния^[4]. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям^[3]. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина

^[5], что может произойти в следующих случаях:

ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U40 вместо U100, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),
ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,
непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),
«неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,
массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),
высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,
на фоне приёма алкоголя,
при наличии жировой дистрофии печени,
на фоне хронической почечной недостаточности,
на ранних сроках беременности,
суицидальные действия,
инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.

У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза^[6].

Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты. Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя^[7].

Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:

глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,
распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,
сочетаются вышеперечисленные факторы^[8].

Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона^[3].

Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния. Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции^[3].

Патогенез[править | править код]

Глюкоза — основной источник энергии мозга^[5]. Нервная система расходует около 20 % циркулирующей в крови глюкозы. Особая чувствительность центральной нервной системы (ЦНС) к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5—7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры^[9]. При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга.

В физиологических условиях катаболические пути углеводного, белкового и жирового обмена на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергообеспечения организма. В условиях дефицита углеводов в клетках не остаётся субстрата для цикла Кребса, а в результате распада свободных жирных кислот повышается уровень ацетил-КоА — его количество превышает физиологическую норму, использование в цикле Кребса ограничено из-за дефицита оксалоацетата, вызванного недостатком углеводов, и остаётся единственный путь утилизации ацетил-КоА — синтезируются кетоновые тела.

Проявление гипогликемии — результат реакции ЦНС на снижение уровня глюкозы в крови и угнетение обмена веществ головного мозга. Первым на недостаток глюкозы в плазме циркулирующей крови реагирует «самая молодая» в филогенетическом аспекте кора головного мозга (развивается гипогликемическая аура или предвестники гипогликемической комы), затем мозжечок (координация движений). Если не повысить в этот момент уровень глюкозы в крови, то за этими отделами следует реакция подкорково-диэнцефальных структур и лишь в терминальной стадии гипогликемии процесс захватывает продолговатый мозг с его жизненными центрами — развивается кома^[5]. Таким образом, гипогликемическая кома — своеобразный венец запущенной гипогликемии.

При снижении уровня глюкозы включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих механизмах участвуют, в основном, 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол и гормон роста. Клинические проявления обусловлены гиперадреналинемией и повышением активности симпатической нервной системы

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:




17. Введение 18. Линейные программы 19. Ветвления 20. Программирование циклических алгоритмов
Анализ эффективности инвестиций предприятия на примере ООО «СпецПримСтрой»
Сборные железобетонные ребристые плиты перекрытия
_-___-~1
_3 тема - Диффузия
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
_Штерн Вильям, Дифференциальная психология и ее методические основы