Материал: Ыявление причины

Рис. 6–18. Этапы стадии краевого стояния лейкоцитов и факторы его стимулирующие.
Адгезия лейкоцитов к эндотелию микрососудаи выход в интерстиций

Этапы устойчивой («плотной») адгезии (1) лейкоцита к эндотелию стенки микрососуда, прохождения лейкоцитов через его стенку (2) представлены на рис. 6–19.

Рис. 6–19. Этапы стадии устойчивой адгезии лейкоцитов к эндотелию стенки микрососуда и прохождения их через его стенку; факторы, стимулирующие адгезию.

Плотная адгезия лейкоцитов

Причина плотной адгезии лейкоцитов к эндотелию: экспрессия на поверхности лейкоцитов молекул LFA1, MAC1, VLA4, других интегринов и их взаимодействие с компонентами межклеточного матрикса, комплемента и разными молекулами адгезии.

Прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда

При прохождении лейкоцитов между клетками эндотелия происходит взаимодействие молекул LFA1, MAC1, VLA4 и других интегринов с молекулами адгезии ICAM, VCAM, CD31. Прохождение лейкоцитов через базальную мембрану микрососудов облегчается в результате высвобождения лейкоцитами гидролитических ферментов (например, коллагеназ и эластаз).

Время прохождения лейкоцитов через стенки микрососудов в очаге воспаления с момента «мягкой» адгезии лейкоцита и клетки эндотелия составляет около 3–6 мин.

Направленная миграции лейкоцитов

За пределами стенки микрососуда начинается направленное движение лейкоцитов к зоне поражения: таксис. Ведущие факторы, определяющие хемо- и электротаксис лейкоцитов, приведены на рис. 6–20.

Рис. 6–20. Факторы, обеспечивающие направленное движение лейкоцитов к объекту фагоцитоза.
Значение эмиграции лейкоцитов

Значение движения лейкоцитов в очаг воспаления показано на рис. 5–21.

Рис. 6–21. Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.

Фагоцитоз

Согласно представлениям И.И. Мечникова (1882), ключевым звеном механизма воспаления является именно фагоцитоз.

Фагоцитоз:

активный биологический процесс.

Заключается в поглощении чужеродного материала и его внутриклеточной деструкции

специализированными клетками организма — фагоцитами.

_____________________________________________________________

Стадии фагоцитоза

В процессе фагоцитоза условно выделяют несколько основных стадий:

- сближение фагоцита с объектом фагоцитоза.

- распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему.

- поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.

- разрушение объекта фагоцитоза.

Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза

Первая стадия фагоцитоза — сближение фагоцита с объектом фагоцитоза — рассмотрена выше в разделе главы 5 «Направленная миграции лейкоцитов».

Распознавание объекта фагоцитоза

Этапы распознавания фагоцитом объекта поглощения и «приклеивания» к нему представлены на рис. 6–22.

Рис. 6–22. Стадия распознавания и «приклеивания» лейкоцита к объекту фагоцитоза.
Поглощение объекта фагоцитоза и образование фаголизосомы

Фагоцитируемый материал погружается в клетку в составе. К фагосоме приближаются лизосомы, мембраны фагосомы и лизосом сливаются и образуется фаголизосома.

Внутриклеточное «переваривание» объекта фагоцитоза

Разрушение объекта фагоцитоза — внутриклеточное «переваривание» — реализуется в результате активации двух сложных механизмов: - кислородзависимой (респираторный взрыв) и - кислороднезависимой цитотоксичности фагоцитов:

- кислородзависимая цитотоксичность фагоцитов играет ведущую роль в деструкции объекта фагоцитоза. Она сопряжена со значительным повышением интенсивности метаболизма с участием кислорода.

- кислороднезависимые механизмы активируются в результате контакта опсонизированного объекта с мембраной фагоцита.

Незавершённый фагоцитоз

Поглощённыефагоцитами бактерии обычно погибают и разрушаются, но некоторые микроорганизмы, снабжённые капсулами или плотными гидрофобными клеточными стенками, захваченные фагоцитом, могут быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов или способны блокировать слияние фагосом и лизосом Такая разновидность фагоцитоза получила название незавершённого. Существует ряд причин незавершённого фагоцитоза, основные из них перечислены на рис. 6–23.

Рис. 6–23. Основные причины незавершённого фагоцитоза.

20. Стадия пролиферации при воспалении. Механизмы хронизации острого воспаления.

Патогенез хронического воспаления.

Пролиферация: компонент воспалительного процесса и завершающая его стадия — характеризуется увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления.

Эти процессы направлены на регенерацию альтерированных и/или замещение разрушенных тканевых элементов. Существенное значение на этой стадии воспаления имеют различные БАВ, в особенности стимулирующие пролиферацию клеток (митогены). Реакции пролиферации как стромальных, так и паренхиматозных клеток регулируется различными факторами. К числу наиболее значимых среди них относят: – многие медиаторы воспаления (например, лейкотриены, кинины, биогенные амины, стимулирующие деление клеток); – специфические продукты метаболизма лейкоцитов (например, монокины, лимфокины, ИЛ, факторы роста), а также тромбоцитов, способные активировать пролиферацию клеток; – низкомолекулярные пептиды, высвобождающиеся при деструкции тканей, полиамины (путресцин, спермидин, спермин), а также продукты распада нуклеиновых кислот, активирующие размножение клеток; – гормоны (СТГ, инсулин, T₄, кортикоиды, глюкагон), многие из них способные как активировать, так и подавлять пролиферацию в зависимости от их концентрации, активности, синергических и антагонистических взаимодействий; например, глюкокортикоиды в низких дозах тормозят, а минералокортикоиды — активируют реакции регенерации.

На процессы пролиферации оказывает влияние и ряд других факторов, например, ферменты (коллагеназа, гиалуронидаза), ионы, нейромедиаторы и другие.

Исходы воспаления

При благоприятном течении воспаления в очаге воспаления наблюдается, как правило, полная регенерация ткани — восполнение её погибших и восстановление обратимо повреждённых структурных элементов.

При значительном разрушении участка ткани или органа на месте дефекта паренхиматозных клеток образуется вначале грануляционная ткань, а по мере её созревания — рубец, т.е. наблюдается неполная регенерация.

острое и хроническое воспаление (рис. 6–24).

Рис. 6–24. Виды воспаления.

Острое воспаление

Острое воспаление характеризуется:

- интенсивным течением и завершением воспаления обычно в течение одной–двух недель;

- умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудативных и пролиферативных изменений в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.

Настоящяя глава посвящена, в основном, характеристике «классического» - острого течения воспаления. Хроническое воспаление – вариант его неадекватного протекания.

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление может быть - первичным и – вторичным:

- «вторично хроническое» воспаление развивается после острого его периода и приобретает затяжной характер

- «первично хроническим» воспаление уже изначально имеет персистирующее — вялое и длительное — течение.

Проявления хронического воспаления

Для хронического воспаления характерен ряд признаков. К числу закономерных относят: - образование гранулём, - нередко наличие капсулы, - некроз в очаге воспаления, - преобладание моноцитарного и лимфоцитарного инфильтрата.

Причины хронического воспаления

Они представлены на рис.6–25.

Рис. 6–25. Основные причины хронического воспаления.

Признаки острого воспаления

Признаки острого воспаления и их основные причины подразделяют на: - местные и - общие (системные).

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:




17. Введение 18. Линейные программы 19. Ветвления 20. Программирование циклических алгоритмов
Анализ эффективности инвестиций предприятия на примере ООО «СпецПримСтрой»
Сборные железобетонные ребристые плиты перекрытия
_-___-~1
_3 тема - Диффузия
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
_Штерн Вильям, Дифференциальная психология и ее методические основы