Материал: Ыявление причины

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
используют внутривенное введение дитизона, блокирую­щего цинк в |3-клетках островков Лангер-ганса. Кроме того, в данных клетках об­разуется дитизонат цинка, который повреж­дает молекулы инсулина.

Инсулярный аппарат может истощать­ся при излишнем, частом употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызываю­щих алиментарную гипергликемию, при пе­реедании. Развитию диабета способствует злоупотребление алкоголем, при этом пора­жаются печень (гепатогенный диабет), поджелудочная железа.

По данным ВОЗ, существует определен­ная связь между поражением поджелудоч­ной железы и потреблением продуктов, со­держащих пищевые цианиды — тапиоки и в меньшей степени сорго, просо. Влияние пи­щевых цианидов особенно выражено при от-, сутствии в пище или в организме серо-содержащих аминокислот, необходимых для детоксикации цианидов.

Имеются экспериментальные модели са­харного диабета у генетически предрасполсР" женнызГ "йщпей, вызываемого вирусом эн-цефаломиокардита. Предполагается, что некоторые вирусы (энтеровирус Коксаки В4, вирусы паротита и краснухи) могут послу­жить причиной диабета у человека.

Ряд лекарственных препаратов (группы тиазидов, кортикостероиды и др.) могут выз­вать нарушения толерантности к глюкозе, а у предрасположенных к диабету людей явиться пусковым фактором в развитии за­болевания.

Возникновение панкреатической инсули-новой недостаточности значительно зави­сит от наследственной неполноценности ин-сулярного аппарата.

Внепанкреатическая инсулиновая . недостаточность

Причиной этого типа недостаточности мо­жет быть избыточная связь инсулина с пе­реносящими белками крови. Инсулин, связан­ный с белком, не активен в печени и мыш­цах, но оказывает обычное влияние на жи­ровую ткань, в частности, обеспечивает переход глюкозы в жир, тормозит липолиз (так называемый диабет тучных).

Инсулиновая недостаточность может раз­виться вследствие повышенной активности инсулиназы — фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к нача­лу полового созревания. К чрезмерной активности инсулиназы могут привести избы­ток СТГ и глюкокортикоидов, дефицит ио­нов меди и цинка, ингибирующих ее. При этом разрушается много инсулина. Данный механизм может лежать в основе юношес­кого диабета.


К недостаточности инсулина могут при­вести хронические воспалительные процес­сы, при которых в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин.

Активность инсулина тормозится при из­быточном содержании в крови неэстерифи-цированных жирных кислот, которые препят­ствуют утилизации тканями глюкозы и ока­зывают на инсулин непосредственно тор­мозящее действие.

В ряде случаев при сахарном диабете содержание инсулина в крови нормально или даже повышено. Предполагают, что диа­бет при этом может быть обусловлен на­личием в крови антагонистов инсулина (например, синальбумина). Образование в ор­ганизме аутоантител против инсулина ведет к его разрушению.

Симптоматический сахарный диабет (вторичный).

Втори́чные фо́рмы са́харного диабе́та (или симптоматический сахарный диабет) — разнородная группа заболеваний, к которой относится сахарный диабет, встречающийся на фоне другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с сахарным диабетом[1]. Для большинства заболеваний из этой группы (кистозный фиброз поджелудочной железы, синдром Иценко — Кушинга, отравления некоторыми медикаментами или ядами, в том числе и гербицидами типа Vacor) этиологические факторы раскрыты. Кроме того, к этой группе заболеваний также относят и некоторые генетические (наследственные) синдромы, в том числе аномалии инсулиновых рецепторов. При вторичных формах сахарного диабета отсутствуют ассоциации с HLA-антигенами, данные за аутоиммунное поражение и антитела к островковой ткани поджелудочной железы[2].


Содержание


  • 1Классификация

  • 2Генетические дефекты функции бета-клеток

  • 3Мутации митохондриального гена

  • 4Генетически обусловленные синдромы

  • 5Примечания

  • 6См. также

  • 7Ссылки

Классификация[править | править код]


Согласно классификации сахарного диабета (ВОЗ, 1999)[3] и этиологической классификации сахарного диабета (Американская Диабетическая Ассоциация, 2004)[4], различают другие типы сахарного диабета, связанные с определёнными состояниями и синдромами:

A. Генетические дефекты функции бета-клеток:

  • MODY;

  • Митохондриальная мутация ДНК;

  • Другие дефекты.

B. Генетические дефекты в действии инсулина:

  1. Резистентность к инсулину типа А;

  2. Лепречаунизм;

  3. Синдром Робсона — Менденхолла;

  4. Липоатрофический диабет;

  5. Другие дефекты.

C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:

  1. Панкреатит;

  2. Травма, панкреатэктомия;

  3. Неоплазии;

  4. Кистозный фиброз;

  5. Гемохроматоз;

  6. Фиброкалькулёзная панкреатопатия;

  7. Другие инфильтративные и воспалительные заболевания.

D. Эндокринопатии:

  1. Акромегалия;

  2. Синдром Иценко — Кушинга;

  3. Глюкагонома;

  4. Феохромоцитома;

  5. Тиреотоксикоз;

  6. Соматостатинома;

  7. Альдостерома;

  8. Другие.

E. Сахарный диабет, индуцированный медикаментами или химикатами:

  1. Вакор;

  2. Пентамидин;

  3. Никотиновая кислота;

  4. Глюкокортикоиды;

  5. Тиреоидные гормоны;

  6. Диазоксид;

  7. Антагонисты альфа-адренорецепторов;

  8. Тиазиды;

  9. Дилантин;

  10. Альфа-интерферон;

  11. Нейролептики[5][6];

  12. Другие.

F. Вирусные и паразитарные инфекции, сопровождаемые постепенным разрушением островков Лангерса поджелудочной, а иногда замещением(в случае эхинококкоза), а также ответственные за неблагоприятное течение энцефалитов(гипоталламический диэнцефальный синдром, гипофизарный диабет при опухолевых и опухолеподобных заболеваний(аденома гипофиза) данной области):

1.Вирусные факторы.

  1. Врождённая краснуха;

  2. Цитомегаловирус;

  3. Вирус паротита, чаще других индуцирующий хронический панкреатит.

  4. Вирус Коксаки.

  5. Обсуждается роль вирусов гриппа А, Эйнштейна-Барр, вирусов гепатита B и C.
    2. Паразитарные инфекции. В связи с состояниями сопровождаемыми нарушением моторных и ферментных функций желчного пузыря, печени и поджелудочной, а также погрешностей в диете, ими вызываемыми.

  1. Описторхоз.

  2. Клонокхороз.

  3. Парагонимус.

  4. Эхинококкоз.

  5. Лямблиоз.

  6. Кандидоз — в связи с гипергликемией кандидоз слизистых оболочек полости рта, и кандидоз стоп в связи с ангиопатией, является довольно частым спутником диабета

Возможно сочетание сахарного диабета и патогенетической инфекции, его вызвавшей, взаимо-усугубляющих неблагоприятное течение и риски гнойно-септических и гангреозно-некротических осложнений. G. Необычные формы иммуногенного сахарного диабета:

  1. «Stiff-man syndrome» — синдром мышечной скованности, аутоиммунное заболевание ЦНС;

  2. Аутоантитела к рецептору инсулина;

  3. Другие.

H. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом:

  1. Синдром Дауна;

  2. Синдром Клайнфельтера;

  3. Синдром Тернера;

  4. Синдром Вольфрама;

  5. Атаксия Фридрейха;

  6. Хорея Гентингтона;

  7. Синдром Лоренса — Муна — Барде — Бидля;

  8. Миотоническая дистрофия;

  9. Порфирия;

  10. Синдром Прадера — Вилли;

  11. Другие.

Генетические дефекты функции бета-клеток[править | править код]


Основная статья: MODY-диабет

Различные формы сахарного диабета могут быть ассоциированы с моногенетическими дефектами функции бета-клеток островков поджелудочной железы. Данная группа заболеваний зачастую характеризуется наличием невысокой гипергликемии в молодом возрасте (до 25 лет) и наследуются по аутосомно-доминантному типу[4].

Мутации митохондриального гена[править | править код]


Дополнительные сведения: Синдром MELAS и Сахарный диабет, сопровождающийся глухотой

Впервые точечная мутация митохондриального гена описана при синдроме MELAS (митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактатацидоз и инсультоподобные эпизоды)[4].

Наиболее часто точечная мутация митохондриальной ДНК, ассоциированной с сахарным диабетом и глухотой (MIDD), происходит на тРНК гена лейцина. Тем не менее, сахарный диабет не всегда является составляющей частью синдрома[4].

Среди других этиологических факторов нарушения функции бета-клеток при сахарном диабете 2-го типа — нарушение генов, кодирующих субстрат-1 киназы инсулинового рецептора (IRS-1) и 2-й белок, связывающий жирные кислоты (FABP-2)[4].

Генетически обусловленные синдромы[править | править код]


Известен ряд генетических синдромов, связанных с развитием инсулинозависимого сахарного диабета или нарушением толерантности к глюкозе[2]:

  • обусловленные старением клеток (синдром Вернера и Коккейна),

  • обусловленные ожирением, развившимся в результате гиперинсулинизма и инсулинорезистентностью (синдром Прадера — Вилли),

  • обусловленные первичным нарушением рецепторов инсулина или наличием антител к ним без нарушения процессов секреции инсулина.

37. Инсулинзависимый сахарный диабет (I типа). Этиология, основные симптомы, патогенез

развития. Значение для состояния послости рта

Са́харный диабе́т 1-го ти́па (инсули́нозави́симый диабет, ювенильный диабет) — аутоиммунное заболевание[1] эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия (как следствие — неутолимая жажда), потеря веса[2], чрезмерный либо сниженный аппетит, сильное общее утомление организма, боли в животе. При длительном течении болезни в отсутствие поддерживающей терапии происходит отравление организма продуктами распада липидов — часто проявляется в виде запаха ацетона от кожи
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:

17. Введение 18. Линейные программы 19. Ветвления 20. Программирование циклических алгоритмов
Анализ эффективности инвестиций предприятия на примере ООО «СпецПримСтрой»
Сборные железобетонные ребристые плиты перекрытия
_-___-~1
_3 тема - Диффузия
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
_Штерн Вильям, Дифференциальная психология и ее методические основы