Материал: Ыявление причины

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Содержание


  • 1Этиология

  • 2Патогенез

  • 3Классификация

  • 4Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма

    • 4.1Нарушения автоматизма

      • 4.1.1Синдром слабости синусового узла

      • 4.1.2Синусовая тахикардия

      • 4.1.3Синусовая брадикардия

      • 4.1.4Синусовая аритмия

    • 4.2Нарушения возбудимости

      • 4.2.1Экстрасистолии

      • 4.2.2Пароксизмальная желудочковая тахикардия

  • 5Диагностика

  • 6Лечение

  • 7Научно-образовательные мероприятия

  • 8См. также

  • 9Примечания

    • 9.1Комментарии

    • 9.2Сноски

    • 9.3Сноски 2

  • 10Литература

Этиология[править | править код]


Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

1. Кардиальные причины:

  • ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

  • Сердечная недостаточность

  • Кардиомиопатия

  • Приобретённые пороки сердца

  • Врождённые пороки сердца

  • Миокардиты

  • Пролапс митрального клапана

2. Лекарственные воздействия:

  • Сердечные гликозиды

  • Антиаритмические препараты (проаритмическое действие)

  • Диуретики

  • Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения:

  • Гипокалиемия

  • Гиперкалиемия

  • Гипомагниемия

  • Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия:

  • Курение

  • Наркотические вещества (в том числе алкоголь)

  • Тиреотоксикоз

5. Идиопатические аритмии

Патогенез[править | править код]




Рис. 1. Возникновение аритмии по механизму macro-re-entry при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта



Рис. 2. Возникновение аритмии по механизму micro-re-entry

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько 
функций сердца:

  • автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами (КМЦ) водителя ритма)

  • возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)

  • проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)

  • сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)

  • рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведённого импульса и наложение последующего)

  • аберрантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолийпароксизмальных тахикардий) являются:

  • механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта: из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса в атриовентрикулярный узел — обратно в предсердия; рис. 1); micro-re-entry[прим. 1] (при дистрофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков. Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия; рис 2.)

  • неравномерная реполяризация миокарда;

  • увеличение амплитуды следовых потенциалов;

  • увеличение автоматизма гетеротопных очагов.

В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное
напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нём обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Классификация[править | править код]


В зависимости от нарушенной функции сердца в настоящее время принято выделять следующие группы аритмий:

  1. Нарушения автоматизма

    1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)

  • синусовая тахикардия (СТ)

  • синусовая брадикардия (СБ)

  • синусовая аритмия (СА)

  • синдром слабости синусового узла (СССУ)

  • хронотропная некомпетентность синусового узла

  • Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)

    • нижнепредсердный ритм

    • атриовентрикулярный ритм

    • идиовентрикулярный ритм

  • Нарушения возбудимости

    1. Экстрасистолии

    • По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые

    • По количеству источников: монотопные, политопные

    • По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние

    • По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые

    • По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)

  • Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)

  • Нарушения проводимости

    1. Увеличение проводимости (синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта)

    2. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гиса)

  • Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

    Вместе с тем, дискуссия об основаниях, которые следует положить в основу классификации аритмий, всё ещё продолжается в силу того, что за прошедшие уже более ста лет научного изучения аритмий сердца всё ещё не удалось достигнуть желаемого уровня эффективности проводимого лечения. Например, в 2014 году были высказаны[B: 7] аргументы, указывающие на необходимость различать как минимум три базовые типа патологических аритмий сердца:

    1. аритмии, которые следует считать вариантом нормальной реакции адаптации, но которые, тем не менее, приводят к тем или иным нарушениям гемодинамики, опасным для организма в целом (в том числе и врождённые механизмы саморегуляции популяционной динамики);

    2. аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации в цепях регуляции сердечной деятельности;

    3. аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации автоволновой функции сердца.
  • Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

    Нарушения автоматизма[править | править код]

    Синдром слабости синусового узла[править | править код]


    Основная статья: Синдром слабости синусового узла

    Описательный термин «синдром слабости синусового узла» (СССУ) был введён Lown[B: 8] в 1966 году для обозначения совокупности признаков, симптомов ЭКГ-изменений, определяющих нарушение функции синусового узла в клинических условиях.[6][B: 9] Выявляется при помощи анализа частоты сердечных сокращений.

    Может иметь место при разнообразных органических поражениях миокарда, при которых в СУ уменьшается число пейсмекерных клеток и развивается фиброз. Характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции (слабость, головокружение, нарушение сна и т. п.). Необходимо проведение дифференциальной диагностики между СССУ и вегетативной дисфункцией СУ[7].

    Среди нерегулярных видов синусового ритма, обобщённо обозначаемых как дисфункция (слабость) синусового узла, выделяют: 1) брадикардия, 2) остановка, 3) нерегулярность (нерегулярный синусовый ритм), 4) хронотропная некомпетентность, 5) блокада выхода из синусового узла[5].

    Синусовая тахикардия[править | править код]


    Основная статья: Синусовая тахикардия

    Синусовая тахикардия — учащение частоты сердечных сокращений от 90 до 160 в минуту при сохранении правильного синусового ритма[6]. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает.

    Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т. п.[3] В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.
    Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184