Материал: Ыявление причины

Боль в груди может быть купирована нитроглицерином или иногда морфином. Нитроглицерин предпочтительнее морфина, который следует применять с большой осмотрительностью (например, если у пациента есть противопоказания к нитроглицерину или он испытывает боль, несмотря на терапию нитроглицерином). Нитроглицерин сначала назначается сублингвально, далее в внутривенно капельно по потребности. Морфин в дозе 2–4 мг внутривенно, повторно каждые 15 минут в зависимости от потребности, отличается высокой эффективностью, однако он способен угнетать дыхание, снижать сократимость миокарда и оказывать сильный венозный вазодилатирующий эффект. Данные также свидетельствуют о том, что использование морфина влияет на некоторые ингибиторы P2Y12- рецептора. Большое ретроспективное исследование показало, что морфин может увеличивать вероятность летального исхода у пациентов с острым инфарктом миокарда (1, 2). Гипотония и брадикардия в ответ на введение морфина обычно купируются приподниманием нижних конечностей пациента.

Стандартная терапия для всех пациентов с нестабильной стенокардией включает бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и статины. Бета-блокаторы рекомендуются, если нет противопоказаний (например, брадикардии, блокады сердца, гипотензии, или астмы), особенно у пациентов с высоким риском. Бета-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сократимость, тем самым снижая рабочую нагрузку на сердце и потребность в кислороде. Ингибиторы АПФ могут обеспечить длительную кардиопротекцию за счет улучшения функционального состояния эндотелия. При непереносимости иАПФ из-за кашля или кожных высыпаний (но не в случае развития ангионевротического отека или почечной недостаточности) назначают блокаторы рецепторов к ангиотензину 2. Статины также являются стандартными средствами лечения независимо от уровня липидов и назначаются на неопределенный срок.

Реперфузионная терапия при остром инфаркте миокарда

Для пациентов с ИМпST: чрескожное коронарное вмешательство или фибринолитики немедленно
Для пациентов с ИМбST: немедленное ЧКВ для нестабильных пациентов или в течение от 24 до 48 часов для стабильных пациентов

Экстренное ЧКВ является наиболее предпочтительным методом лечения ИМпST в случае его доступности в необходимый временной интервал (время от поступления в стационар до реканализации инфаркт-связанной артерии менее < 90 минут) и выполнения опытным оператором (3). В случае невозможности выполнения ЧКВ в ближайшее время, для пациентов с ИМпST необходимо проведение тромболизиса по показаниям (смотрите Протяженность инфаркта (Infarct extent)). Наибольшая эффективность реперфузионной терапии с использованием тромболитических средств достигается в первые минуты и часы с момента развития инфаркта миокарда. Чем раньше начата терапия тромболитиком, тем лучше для больного. Целевым показателем считается время от 30 до 60 мин с момента поступления больного в стационар. Наибольшая эффективность тромболитической терапии достигается в первые 3 часа, однако положительные эффекты лечения прослеживаются в течение первых 12 часов. Характеристики и подбор фибринолитических препаратов описаны в других источниках.

Нестабильных пациентов с ИМбST (то есть тех, у которых сохраняются симптомы, гипотензия или стойкие аритмии) следует направить непосредственно в лабораторию катетеризации сердца для выявления поражений коронарных артерий, требующих ЧКВ или аортокоронарного шунтирования (АКШ).

У пациентов с неосложненным течением ИМбST достижение реперфузии в инфаркт-связанной артерии не является критически экстренной задачей, поскольку у данной категории больных развитие полной окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии встречается редко. Данная категория пациентов обычно нуждается в выполнении коронарографии в ближайшие 24–48 ч для уточнения морфологии изменений коронарного русла и планирования тактики лечения: ЧКВ или операция АКШ.

Фибринолитики не рекомендованы к применению у всех пациентов с ИМбST. Риск осложнений в такой ситуации перевешивает возможную пользу.

Выбор стратегии реперфузии обсуждается далее в разделе Реваскуляризации при острых коронарных синдромах.

Реабилитация и лечение после выписки

Функциональная оценка
Изменения образа жизни: регулярные физические упражнения, изменение диеты, снижение веса, прекращение курения
Лекарственные препараты: продолжение терапии с применением антитромбоцитарных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и статинов

Выполнение стресс-теста в ранние сроки перед или сразу после выписки показано пациентам, которым не выполнялась коронарография во время госпитализации, у которых не отмечено маркеров высокого риска (сердечная недостаточность, рецидивирующая стенокардия, развитие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков спустя 24 часа после перенесенного ИМ, механические осложнения ИМ – появление новых шумов, шока), больным с фракцией выброса > 40% независимо от того, применяли ли они фибринолитики (см. таблицу Функциональная оценка после инфаркта миокарда [Functional Evaluation After Myocardial Infarction]).

ТАБЛИЦА

Функциональная оценка после инфаркта миокарда

Функциональная оценка после инфаркта миокарда

Переносимость физических нагрузок	ЭКГ подлежит анализу	ЭКГ не подлежит анализу
Способен к физической нагрузке	Достижение субмаксимальной ЧСС или положительный стрессЭКГ-тест до или после выписки	Стресс-ЭхоКГ или радионуклидное исследование
Невозможность выполнения физических нагрузок	Фармакологический стресс-тест (ЭхоКГ или радионуклидное исследование)	Фармакологический стресс-тест (ЭхоКГ или радионуклидное исследование)

Острое развитие заболевания и лечение инфаркта миокарда следует использовать для мотивации пациента к изменению своего профиля риска. Оценка физического и эмоционального состояния пациента и обсуждение их с пациентом, консультации по образу жизни (курение, диета, условия работы и отдыха, физические нагрузки) и активный контроль над факторами риска, может улучшить прогноз.

При выписке всем пациентам должно быть рекомендовано продолжение приема правильно подобранных антитромбоцитарных препаратов, статинов, антиангинальных средств и других препаратов в зависимости от наличия сопутствующих заболеваний.

85. Артериальная гипертензия. Определение. Этиология. Классификация. Патогенез

первичных и вторичных артериальных гипертензий. Последствия для организма.

Особенности течения основных стоматологических заболеваний при артериальной

гипертензии.

Повышение АД встречается очень часто, по данным разных авторов от 15 до 25% взрослого населения. У лиц старше 65 лет АГ встречается у 50%. В республике Беларусь на конец 2004 г. было выявлено 1 млн 154 тыс. лиц с АГ. По данным ВОЗ - 90-95% случаев АГ обусловлено первичной АГ (эссенциальной), остальные - это случаи вторичной АГ (симптоматической).

Первичной АГ называют такое повышение АД, которое не связано с органическим поражением регулирующих его органов и систем (т.е. почек, ЦНС, надпочечников и т.д.).

Вторичная или симптоматическая АГ - это АГ, имеющая установленную причину ( например - опухоль надпочечника, сужение почечной артерии и т.д.).

В нашей стране долгое время первичную АГ называли гипертонической болезнью, но в последние годы стало ясно, что первичная АГ не является болезнью в традиционном понимании, это распространенный сердечно-сосудистый синдром, являющийся важным показателем сердечно-сосудистого риска, создающий угрозу жизни и здоровью из-за развивающихся микроангиопатий, более раннего и распространенного атеросклероза и поражения различных органов (органов-мншеиий). Указанные осложнения увеличивают опасность мозгового инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти и сердечной недостаточности.

За норму кровяного давления приняты следующие пределы систолического и диастолического давления. Систолическое давление, возникающее в систолу левого желудочка в норме колеблется в пределах 100-139 мм рт. ст.; диастолическое давление, обусловленное тонусом сосудов, в норме колеблется в пределах 60-89 мм рт ст.

За АГ принимаются состояния, при которых уровень АД выше 140/90 мм рт. ст., определяемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее двух измерений во время как минимум двух последовательных визитов больного к врачу.

Дополнительное клиническое значение в определенных случаях имеет метод суточного мониторирования АД (СМАД). СМАД используется в следующих ситуациях: при высокой вариабельности АД как во время одного, так и при нескольких визитах к врачу; при значительной разнице между величинами АД в клинике и в домашних условиях; при подозрении на рефрактерную АГ; гипертензия «белого халата», гипертензия у беременных, симптомы гипотонии на фоне приема антигнпертензивных препаратов, оценка эффективности антигипертензивной терапии в течение суток, симптоматические гипертензин и дисфункция вегетативной нервной системы.

Преимущества использования СМАД:

точнее отражает уровень АД в условиях обычной жизнедеятельности;
средние значения СМАД теснее, чем данные клинических измерений, связаны с поражением органов-мишеней (ПОМ);
величины СМАД как у больных АГ, так и в общей популяции в большей степени предсказывают сердечно-сосудистый риск;
регресс ПОМ более тесно ассоциирован с изменением среднесуточных значений АД;
более точные данные о степени снижения АД на фоне антигипертензивной терапии (в сравнении с клиническим АД) из-за отсутствия эффектов «белого халата» и плацебо.

Средние показатели СМАД всегда несколько ниже результатов однократных измерений, полученных в клинике. По данным ведущих европейских исследователей Е. О'Внеп и Х&аеззеп (1996 г.), нормальные значения СМАД составляют:

за сутки < 130/80 мм рт.ст.;
за день < 140/90 мм рт.ст.;
за ночь < 120/70 мм рт.ст.

Этнология первичной АГ не известна. Предполагается, что в развитии первичной АГ имеют значение генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Генетическая предрасположенность включает в себя:

Нарушения трансмембранного транспорта ионов - «мембранная теория» (Накопление ионов натрия и кальция в стенках сосудов приводит к повышению их тонуса)
Генетические мутации:

мутации гена ангнотензиногена,
мутация гена, контролирующего синтез амилорндчувствительных натриевых каналов нефрона (приводит к усилению реабсорбцни натрия в канальцах, объем-зависимой АГ и гипокалиемии - синдром Лиддла или псевдоальдостеронизм),

* мутации генов, регулирующих синтез альдостерона, ренина, эндотелиальной N0-синтетазы и др.

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:




17. Введение 18. Линейные программы 19. Ветвления 20. Программирование циклических алгоритмов
Анализ эффективности инвестиций предприятия на примере ООО «СпецПримСтрой»
Сборные железобетонные ребристые плиты перекрытия
_-___-~1
_3 тема - Диффузия
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
_Штерн Вильям, Дифференциальная психология и ее методические основы