Материал: chastnaya_sanitarnaya_mikrobiologia

Серовар А (С. novyi) вызывает газовую гангрену у человека и животных, выделяют также при брадзоте. Вырабатывает альфа-, гамма- и дельта-токсины.

Серовар В (C.gigas) вызывает инфекционный некротический гепатит овец, а также газовую гангрену человека и травоядных; у крупного рогатого скота и свиней – инфекционный некротический гепатит. Вырабатывает альфа- и бета-токсины.

Серовар С (С. bubalorum) вызывает хронический остеомиелит у буйволов, продуцирует гамма-токсин.

Серовар D (С. haemolyticum) вызывает инфекционную интерогемоглобинурию у крупного рогатого скота, очень редко у овец и в единичных случаях у свиней. Синтезирует бета-токсин, а также эта- и тета-токсины. Первый из них – фермент тропомиозиназа. Расщепляет миозин и повреждает мышцы.

Устойчивость. Вегетативные формы по устойчивости не отличаются от других видов патогенных анаэробов. Погибают от воздействия прямых солнечных лучей через 24-48 ч, ультрафиолетового излучения – через 20-30 минут. Нагревание до 80 ⁰С убивает их за 20 минут, кипячение – за 5 минут. Споры сохраняются в почве в течение 7-8 лет и выдерживают кипячение 1-2 ч.

Патогенность. Злокачественный отек, обусловленный С. novyi, может возникать вследствие любого глубокого ранения, инфицированного этим возбудителем. Исход болезни, как правило, смертельный. Поражаются животные различных видов: лошади и другие непарнокопытные, крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, дикие млекопитающие, птицы.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки. У них на месте введения культуры развивается желатино-образный студенистый бесцветный или розоватый отек с небольшим количеством газа. Мышцы гиперемированы, без запаха.

Clostridium histolyticum. Выделили в 1916 г. Вейнберг и Сеген из раневого содержимого человека, пораженного газовой гангреной. При раневой анаэробной инфекции С. histolyticum, как правило, встречается реже других. Обнаруживают микробов и в сочетании с другими патогенными клостридиями, что значительно осложняет течение болезни. У лошадей известны случаи, когда С. histolyticum был единственным возбудителем раневой инфекции. Этот микроб является довольно часто естественным обитателем кишечника человека и животных.

Морфология. С. histolyticum – грамположительная палочка длиной 3-5 и шириной 0,2-0,5 мкм, образующая в старых культурах овальные, расположенные центрально или субтерминально (в виде игольного ушка) споры; в организме споры не формируются. Перитрих, подвижный в свежих культурах. Капсулу не имеет. Легко окрашивается спиртово-водными растворами анилиновых красок.

Культивирование. В среде Китта-Тароцци растет без газообразования; дает равномерное помутнение с последующим просветлением среды и образованием осадка. При росте на агаре с кровью через 24-48 ч появляются мелкие росинчатые колонии диаметром 0,5-1,0 мм; полусферические, прозрачные, блестящие с ровным краем и узкой зоной гемолиза вокруг, но чаще гемолиз отсутствует. Старые колонии теряют прозрачность, становятся серыми или серовато-белыми с неровными краями. В глубине сахарного агара с высоким столбиком штаммы, обладающие подвижностью, образуют колонии-пушинки, а неподвижные штаммы – колонии-чечевицы, иногда с отростками. На мозговой среде на 2-3 сутки роста начинается почернение, максимум которого наступает на 7-9 сутки.

Биохимические свойства. Микроорганизм не ферментирует ни один из сахаров. Только некоторые штаммы сбраживают глюкозу без кислоты. Обладает высокой протеолитической активностью. Кусочки нативных мышц, помещенные в жидкую питательную среду с интенсивно растущей культурой С. histolyticum, подвергаются быстрому протеолизу. Индол не образуют, сероводород в культурах выделяется в значительном количестве.

Токсинообразование. В жидких средах С. histolyticum образует сложный термолабильный токсин из пяти компонентов. Альфа-токсин – летальный, некротический яд, поражающий центральную нервную систему: при внутривенном его введении гибель животных сопровождается судорогами и конвульсиями. Бета-токсин – коллагеназа, разрушает нативный и денатурированный коллаген, а также желатин. Гамма-токсин – протеиназа, активируется цистеином, разрушает желатин и казеин, на коллаген не действует. Дельта-токсин – эластаза, протеолитический фермент. Эпсилон-токсин – гемолизин, чувствителен к действию кислорода. С. histolyticum синтезирует также дезоксирибонуклеазу. Среди токсических компонентов этого микроба преобладают протеолитические ферменты.

Антигенная структура. Антигены β-, γ- и δ-токсинов различны и нейтрализуются только гомологическими антисыворотками.

Устойчивость. У С. histolyticum она сравнима с другими патогенными анаэробами – возбудителями газовой гангрены. Однако устойчивость спор может меняться в зависимости от штамма, но обычно они погибают при кипячении в течение 1 ч.

Патогенность. Самостоятельно вызванная этим микроорганизмом инфекция встречается исключительно редко. Патогенными бывают только штаммы S-форм.

Газовая гангрена с участием С. histolyticum протекает тяжело, с явлениями быстрого глубокого распада мягких тканей, и часто заканчивается смертью. При внутримышечной инъекции 0,5-1,0 мл свежей культуры или токсина в конечность морской свинки отмечают покраснение кожи, отек, множественные кровоизлияния, расплавление мышечной и соединительной тканей. На месте введения образуется язва, затем расплавление мягких тканей до костей. Гибель наступает через 18-28 ч, газ и запах отсутствуют.

В расплавленных мышцах и перитонеальной жидкости обнаруживаются бациллы. В качестве посевного материала для выделения культуры лучше всего использовать ткани из места заражения.

Clostridium sordellii. Выделил Сорделли в 1922г. у больного газовой гангреной человека. Этот микроб расценивают как патогенный вариант С. bifermentans серовара В.

Морфология. С. sordellii — полиморфные палочки с закругленными концами, длиной 3-8 и шириной 1,2-1,5 мкм. Бактерии располагаются изолированно и по 2-3 клетки, редко цепочками. Образует овальные, центральные или субтерминальные споры, обнаруживаемые в культурах. Имеет жгутики: перитрих, наиболее подвижен в молодых культурах. Капсулу не синтезирует. По Граму окрашивается положительно.

Культивирование. Строгий анаэроб. В среде Китта-Тароцци в течение 24 ч образует интенсивное помутнение и газ, в старых культурах часто отмечается тягучая слизь. Культуры издают неприятный гнилостный запах. На кровяном агаре Цейсслера через 24-48 ч появляются слабовыпуклые серовато-белые колонии с неровными краями, окруженные узкой зоной гемолиза. В глубине столбика агара колонии имеют форму чечевицы, иногда с выростами по краю.

Биохимические свойства. Ферментирует глюкозу, мальтозу, фруктозу и не расщепляет лактозу и сахарозу. Синтезирует протеазы. Молоко пептонизирует, разжижает желатин и свернутую сыворотку, переваривает мышечную ткань и яичный белок. Вырабатывает аммиак и сероводород. Индола не образует, нитраты в нитриты не восстанавливает.

Токсинообразование. Вирулентные штаммы С. sordellii вырабатывают высокоактивный термолабильный летальный некротический токсин, вызывающий желатинообразный отек (разрушается при 60 ⁰С). Этот токсин напоминает альфа-токсин С. novyi и нейтрализуется специфической антисывороткой. Синтезирует лецитиназу С, лизирующую эритроциты мышей, в меньшей степени – кролика и почти не действует на эритроциты овец. Имеет общие антигенные субстанции с лецитиназой С. perfringens А. Вырабатывает гиалуронидазу и кислотолабильный гемолизин типа тета-токсина С. perfringens. Ферментами патогенности у этого микроба также служат уреаза и фибринолизин.

Патогенность. Микроб обнаруживают у крупного рогатого скота при анаэробной энтеротоксемии, а также при брадзоте.

К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, кролики, мыши, кошки и голуби. 48-часовая бульонная культура при внутримышечном и подкожном введениях вызывает гибель животных через 24 ч. В месте введения заражающего материала развивается подкожный желатинообразный бесцветный или розово-красного цвета отек. Иногда выделяются пузырьки газа; гнилостный запах отсутствует. Слизистая кишечника и желудка геморрагична.

Патогенез злокачественного отека. В патогенезе газовой инфекции различают две фазы: инфекционную и токсическую. Инфекционная фаза характеризуется интенсивным размножением микроорганизмов в очаге поражения и быстрым распространением их по всем тканям и органам. Уже через час микробы обнаруживают в мышцах и во внутренних органах.

Токсическая фаза возникает в результате действия токсинов, всосавшихся в ткани, и характеризуется появлением в них соответствующих изменений. Динамика патологического процесса прежде всего определяется составом токсических компонентов, синтезируемых клостридиями. Выхождение плазмы и форменных элементов крови из сосудов в окружающие ткани приводит к развитию отека. Из-за наличия в отечной жидкости токсинов, обла­дающих некротизирующими и протеолитическими свойствами, разрушаются соединительная и мышечная ткани, одновременно в очаге поражения происходит интенсивное газообразование как результат ферментативного действия клостридий. Сложные деструктивные изменения тканей (протеолиз и некроз) создают благоприятные условия для быстрого размножения клостридий и накопления токсина. Параллельно угнетается фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов. В результате интоксикации поражаются центральная нервная система, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть.

Эпизоотологические данные. Болезнь неконтагиозная, но широко распространенная. К злокачественному отеку восприимчив крупный рогатый скот, свиньи, овцы, особенно лошади. Болеет также человек (газовая гангрена).

Заражение животных происходит при наличии травмы, при попадании спор возбудителя с навозом, почвой, повреждениях при укусах, при кастрации или оказании помощи во время тяжелых родов, проводимых без соблюдения правил асептики и антисептики.

Спорадические случаи злокачественного отека могут наблюдаться в течение всего года.

Предубойная диагностика. Основным клиническим признаком болезни является наличие в отдельных местах тела, в основном богатых рыхлой соединительной тканью, крепитирующих припухлостей, вначале напряженных, горячих и болезненных, а затем холодных и безболезненных. Кожа, покрывающая припухлость, в отдельных случаях окрашивается в темный цвет и в дальнейшем некротизируется на большом участке. У больных животных можно наблюдать лихорадку, затрудненное дыхание, цианоз слизистых оболочек, понос с выделением зловонного кала. Если возбудитель проникает в организм через родовые пути (часто у крупного рогатого скота), то у животных наблюдается припухлость и покраснение срамных губ и влагалища, из которого выделяется зловонная жидкость красновато-грязного цвета. В области промежности, бедра и нижней части живота появляется вначале горячая и болезненная, а позднее холодная и безболезненная крепитирующая припухлость. Лимфатические узлы вымени и коленной складки увеличиваются.

У свиней, кроме обычной формы болезни в виде серозно-геморрагического воспаления мышц, бывает гастрическая (брадзотоподобная) форма, которая проявляется общим угнетением с потерей аппетита.

Послеубойная диагностика. На месте припухлости находят сильную инфильтрацию соединительной ткани желтой или красноватой жидкостью с множеством пузырьков газа, неприятного запаха, мышцы дряблые, легко разрываются, темно-буро-красного цвета и пропитаны, кровянистым или желтоватым инфильтратом. Поперечная исчерченность мышечных волокон отсутствует. Лимфатические узлы туши увеличены, гиперемированы и содержат кровянисто-желтоватую лимфу. Селезенка может быть незначительно увеличена, пульпа ее размягчена. В легких находят сильную гиперемию, очень часто отек. Мышца сердца дряблая, серого цвета. В печени обнаруживают признаки мутного набухания. Если злокачественный отек развился в связи с родами, то наблюдается сильный отек влагалища, стенок матки и окружающей рыхлой соединительной ткани. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочны.

У свиней часто находят инфильтрированные воспалительные отеки в заглоточной области, при этом заглоточные и шейные лимфатические узлы увеличены и геморрагически воспалены.

Слизистая желудка набухшая, местами коричнево-красного или желто-коричневого цвета с дифтерическими наложениями. Подслизистая ткань и мышечный слой пропитаны серозной красноватой жидкостью с примесью газа. Печень содержит пузырьки газа.