Материал: Ыявление причины

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
прилегающих тканях являются фактором, предотвращающим такие грозные и часто необра­тимые последствия эмболии, как омертвение соответствующего участ­ка ткани.

15. Воспаление. Определение понятия. Причины. Основные признаки воспаления. Механизм

их развития. Значение воспаления для организма. Этиологические и патогенетические

особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области

Типовой патологический процесс,

возникающий в ответ на действие повреждающего (флогогенного, от греч. phlogosis– воспаление) фактора.

Воспаление характеризуется развитием как патогенных, так и адаптивных реакций в организме.

Воспаление направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, восстановление структуры и функции поврежденных тканей, а также на ликвидацию последствий действия повреждающего агента.

Терминология
Для обозначения воспаления в какой‑либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют терминологический элемент «ит» (в сочетании с греко‑латинским названием ткани или органа — itis). Например, воспаление кожи — дерматит, печени — гепатит, почки — нефрит, оболочек мозга — менингит, миокарда — миокардит, стенки вены — флебит и т.д.
Отдельные разновидности воспаления имеют специальные названия: воспаление лёгких — пневмония; локальное гнойное воспаление — абсцесс; разлитое гнойное воспаление — флегмона.


Этиология воспаления
Воспаление  результат взаимодействия организма с патогенными факторами различного генеза (причинами воспаления) в определенных условиях.

Причины воспаления

Группы причин воспаления в зависимости от их природы и происхождения приведены на рис.6–1.



Рис. 6–1. Группы причины воспаления.

Природа флогогенного фактора может быть - физической, - химической и - биологической.
Физические агенты: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии и т.п.
Химические факторы: экзо‑ и эндогенные органические или неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях; избыток в тканях продуктов метаболизма, экскретов, компонентов биологических жидкостей (молочной, пировиноградной и других кислот, а также их солей; жёлчи; мочи; мочевины; солей кальция и др.); ЛС, вводимые в ткани (в частности — гипертонические растворы хлористого кальция, хлорида калия, натрия, карбонатов; камфора; некоторые витамины) и др.
Биологические агенты: инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы); иммуноаллергические (комплексы Аг‑АТ; антигенно‑ и генетически чужеродные структуры, например, денатурированные белки или погибшие участки ткани; инфицированные вирусом или опухолевые клетки); токсины насекомых, животных, растений.


Происхождение флогогенного фактора

Флогогенные факторы подразделяют на: - экзогенные и - эндогенные, а в каждой из этих групп выделяют - инфекционные и - неинфекционные агенты.
Экзогенные факторы:

- микробы (бактерии, риккетсии, вирусы, микоплазмы, грибы), токсины растений, насекомых и животных.

- чужеродная плазма и сыворотка крови (например, при вакцинации),цельная кровь; взвеси клеток; трансплантаты.
Эндогенные факторы:

- продукты деструкции повреждённых или погибших тканей, например, в результате их ушиба, ожога, отморожения или нарушения кровотока в них; активировавшаяся микрофлора; иммунные комплексы «Аг+АТ+комплемент» и др.;

- продукты нормального или нарушенного метаболизма при накоплении их избытка в организме.
Выраженность воспалительного эффекта флогогенных факторов зависит от: - его природы, - происхождения, - интенсивности действия (чем она выше, тем, как правило, более остро протекает воспалительная реакция).

На возникновение и особенности развития воспаления существенное влияние оказывают два условия: - реактивность организма, - местные особенности тканей:

- реактивность организма: - при нормергии характер воспаления адекватен по выраженности, масштабу и другим особенностям течения фактору, вызвавшему его (нормергическое течение воспаления); - при повышенной или качественно изменённой реактивности, например, при сенсибилизации аллергеном, воспаление приобретает гиперергическое течение; - при сниженной реактивности, например, у детей первых месяцев и лет жизни; у лиц, перенесших хронические заболевания; у людей преклонного возраста воспалительная реакция может быть выражена недостаточно. Такое его течение обозначают как гипоергическое;
- регионарные особенности тканей важны для возникновения и характера развития воспаления; так, хроническая локальная травматизация тканей, дистрофические процессы, нарушения кровообращения или местного иммунитета облегчают реализацию действия патогенного фактора и нередко усугубляют повреждение тканей в очаге воспаления.



Механизмы развития острого воспаления


Компоненты острого воспаления

В механизме развития воспаления выделяют несколько ключевых компонентов: - альтерация, - сосудистые реакции и изменения крово‑ и лимфообращения, - экссудация, - эмиграция лейкоцитов и выход других форменных элементов крови в ткань, - фагоцитоз, - пролиферация (рис.6–2).

Рис. 6–2. Компоненты острого воспаления.

ФЭК — форменные элементы крови.

Альтерация как компонент воспаления

Альтерация: непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления. Альтерация, как первичная, так и вторичная, — сложный комплекс изменений (рис. 6–3).



Рис. 6–3. Альтерация как компонент острого воспаления.
Зоны первичной и вторичной альтерация в очаге острого воспаления
В очаге воспаления выделяют зоны первичной и вторичной альтерации, их характеристики приведены в табл. 6–1..


Таблица 6–1 Характеристики зон первичной и вторичной альтерации в очаге острого воспаления

Зона первичной альтерации
Зона вторичной альтерации
Причина изменений в зоне воспаления
действие флогогенного агента
действие флогогенного агента; физико‑химические, метаболические изменения в зоне первичной альтерации; эффекты медиаторов воспаления
Локализация зоны воспаления
место непосредственного действия флогогенного агента
периферия места действия флогогенного агента,
обширный регион вокруг зоны первичной альтерации
Механизмы формирования зоны воспаления
повреждение и разрушение структур тканей, нарушение метаболизма (преобладание катаболизма), значительные физико‑химические нарушения
расстройства: нервной регуляции, аксонного транспорта трофических и пластических факторов, тонуса стенок сосудов и кровотока; действие медиаторов воспаления
Время начала формирования зоны воспаления
сразу после действия флогогенного фактора
через несколько секунд–минут после воздействия флогогенного фактора
Проявления
грубые изменения в ткани, часто необратимые
разной степени выраженности, как правило, обратимые

Структурные изменения в очаге острого воспаления

Причины изменения структуры клеток и других гистологических элементов в очаге воспаления различны на разных его этапах:
- в течение первых минут воспаления - это прямое действие флогогенного фактора;
- на более поздних этапах (дополнительно к прямому эффекту флогогенного фактора) срабатывают вторичные факторы, формирующиеся по ходу самого воспаления: - метаболические, - физико‑химические, -микроциркуляторные и -регуляторные.
Основными механизмами развития морфологических изменений являются:
- нарушение процессов энергетического обеспечения клеток;
- повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем;
- дисбаланс ионов и воды в клетках;
- нарушения местных (клеточных и органно‑тканевых) механизмов регуляции.


Изменения обмена веществ в очаге острого воспаления.

Выявляются признаки преобладания процессов катаболизма или анаболизма. На начальном этапе воспаления в ткани (не только зоны первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем — при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, — как правило, начинают доминировать анаболические реакции.
Биологический «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также на ликвидацию патогенных последствий его воздействия.

Углеводный обмен в очаге острого воспаления

В очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.
Причины изменений углеводного обмена:- повреждения мембранного аппарата и ферментов митохондрий, возникающие под действием как флогогенного агента, так и других факторов, активирующихся или образующихся в ходе воспалительной реакции вторично.

Проявления изменений углеводного обмена: - увеличение поглощения тканью кислорода при одновременном снижении эффективности окисления глюкозы в процессе тканевого дыхания; - активация гликогенолиза и гликолиза; - уменьшение уровня АТФ в ткани; - накопление избытка лактата и пирувата.
Последствия изменений углеводного обмена в очаге воспаления: - образующаяся при гликолизе АТФ, хотя и в недостаточной мере, но тем не менее обеспечивает поддержание энергозависимых процессов в клетках; - активация гликолиза ведёт к формированию метаболического ацидоза; - на начальном этапе воспаления (когда многие митохондрии сохраняют свою структуру, а их ферменты кинетическую активность) возобновление оксигенации тканей нормализует энергетическое обеспечение клеточных процессов.

Обмен липидов в очаге воспаления
Метаболизм липидов в очаге воспаления характеризуется доминированием липолиза над реакциями их синтеза.
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:

17. Введение 18. Линейные программы 19. Ветвления 20. Программирование циклических алгоритмов
Анализ эффективности инвестиций предприятия на примере ООО «СпецПримСтрой»
Сборные железобетонные ребристые плиты перекрытия
_-___-~1
_3 тема - Диффузия
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
_Штерн Вильям, Дифференциальная психология и ее методические основы