Материал: Ыявление причины

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
Причинами изменений обмена липидов в очаге воспаления являются: - прямое повреждающее влияние флогогенного агента (основной механизм липолиза в очаге воспаления заключается в интенсификации гидролиза липидов и их комплексов с другими веществами в результате повышенного высвобождения и активации липаз и фосфолипаз повреждённых клеток, а также лейкоцитов); - активация деструкции липидов за счёт интенсификации реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов.
Проявления изменений обмена липидов в очаге воспаления: - активация процессов липолиза и накопление продуктов липолиза; - торможение реакций синтеза липидов; - интенсификация перекисного окисления липидов и накопление избытка перекисей и гидроперекисей липидов

Последствия изменённого метаболизма липидов в очаге воспаления приведены на рис. 6–4).



Рис. 6–4. Изменения метаболизма липидов в очаге воспаления.

Метаболизм белков в очаге острого воспаления

Обмен белков характеризуется преобладанием протеолиза над процессами протеосинтеза.
Главные причины изменения белкового обмена при воспалении: - прямое патогенное действие флогогенного агента, в том числе ферментативный протеолиз; - массированное выделение из повреждённых паренхиматозных и стромальных клеток, а также из лейкоцитов протеолитических ферментов; - активация свободнорадикальных и перекисных реакций.
Проявления изменений белкового обмена в очаге воспаления: - активация процессов протеолиза и накопление продуктов протеолиза; - торможение реакций протеосинтеза; - денатурация молекул белка (образование аутоантигенов).
Последствия изменений белкового обмена в очаге воспаления приведены на рис. 6–5.


Рис. 6–5. Изменения метаболизма белков в очаге воспаления.

Ионный и водный обмен в очаге острого воспаления

Для ионов и воды характерен трансмембранный дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного содержания Na+ и Ca2+ и внеклеточного содержания K+ и Mg2+, гипергидратация клеток и отёк ткани в очагеострого воспаления.
Главными причинами изменений ионного и водного обменов при воспалении являются: -прямое повреждающее действие флогогенного агента на мембраны клеток; - нарушения энергетического обеспечения селективного переноса катионов; - расстройства работы ионообменных механизмов (Н+‑Ca2+, Na+‑Ca2+, H+‑K+); - снижение кинетической активности катион‑зависимых мембранных АТФаз (Na+,K+‑АТФазы, Ca2+,Mg2+‑АТФазы); - изменения физико‑химического состояния и микроструктуры клеточных мембран.
Проявления расстройств ионного и водного обменов при воспалении включают: - нарушения распределения ионов по обе стороны плазмолеммы; при этом происходит потеря клеткой K+, Mg2+, микроэлементов и накопление их в межклеточной жидкости, в клетку поступают Na+, Ca2+ и некоторые другие ионы; - изменения соотношения между отдельными ионами как в клетке, так и вне клетки; - гипергидратация ткани в очаге воспаления; - высвобождение дополнительного количества катионов (K+, Na+, Ca2+, железа, цинка) при гидролизе солей, распаде гликогена, белков и других органических соединений, а также клеточных мембран; - выход большого количества Ca2+ из повреждённых внутриклеточных депо (например, митохондрий и цистерн эндоплазматической сети и митохондрий).
Последствия изменений ионного и водного обменов при воспалении: - значительное увеличение осмотического давления внутри клеток, набухание их органелл, перерастяжение, разрыв мембран, гибель клеток; - расстройства формирования МП и ПД, стойкая деполяризация мембран возбудимых клеток, сочетающаяся со снижением их функций и болевой чувствительности в центре очага воспаления (в зоне первичной альтерации).

Физико‑химические изменения в очаге острого воспаления
Основные физико-химические изменения в очаге воспаления приведены на рис. 6–6.




Рис. 6–6. Физико‑химические изменения в очаге воспаления.

Метаболический ацидоз в очаге воспаления
Причина развития метаболического ацидоза в очаге острого воспаления: накопление избытка недоокисленных метаболитов.
Механизмы метаболического ацидоза при воспалении: - образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма (вследствие активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот); - усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ; - нарушение оттока из очага воспаления «кислых» продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ; - «истощение» щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и других) клеток и межклеточной жидкости.

Последствия метаболического ацидоза в очаге острого воспаления приведены на рис.6–7.



Рис. 6–7. Эффекты ацидоза в очаге воспаления.

Гиперосмия в очаге острого воспаления
Причины гиперосмии при воспаления: - повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и других); - усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества; - поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.
Последствия гиперосмии в очаге острого воспаления: - гипергидратация очага воспаления; - повышение проницаемости сосудистых стенок; - стимуляция эмиграции лейкоцитов: - изменение тонуса стенок сосудов и кровообращения в очаге воспаления; - формирование чувства боли.

Гиперонкия в очаге воспаления
Причины гиперонкии в очаге острого воспаления: - увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментного гидролиза пептидов; - повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов; - выход белков (в основном альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.
Основное последствие гиперонкии при воспалении: - развитие отёка в очаге воспаления.

Поверхностный заряд и электрические потенциалы в очаге острого воспаления
Альтерация тканей при воспалении ведёт к изменению (как правило снижению) поверхностного заряда мембран клеток, а также к расстройствам электрогенеза в возбудимых клетках.

Причины изменения поверхностного заряда и электрических потенциалов клеток: - повреждение клеточных мембран; - нарушение процессов энергообеспечения трансмембранного переноса ионов: - расстройство ионного баланса во внеклеточной жидкости.

Последствия изменения поверхностных зарядов клеток и электрических потенциалов в очаге острого воспаления: - изменение порога возбудимости клеток; - колебание чувствительности клеток к действию БАВ (цитокинов, гормонов, нейромедиаторов и других); - потенцирование миграции фагоцитов за счёт электрокинеза; - стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины отрицательного поверхностного их заряда, нейтрализацией его или даже перезарядкой.


Поверхностное натяжение биологических мембран в очаге острого воспаления
Для очага воспаления характерно уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран.
Основная причина этого - значительное увеличение концентрации в очаге воспаления поверхностноактивных веществ (фосфолипидов, ВЖК, K+, Ca2+ и некоторых других).
Последствия уменьшения поверхностного натяжения клеточных мембран: - облегчение подвижности клетки; - потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе; - облегчение контакта фагоцитов и лимфоцитов при реализации реакций иммунитета или аллергии.


Коллоидное состояние цитозоля и межклеточного вещества в очаге острого воспаления. Оно измененяется уже на начальном этапе воспаления.
Главная причина изменений коллоидов цитозоля и межклеточного вещества избыток: - Н+, K+, Na+, - жирных кислот, - пептидов, - аминокислот, других метаболитов и БАВ. Это приводит к: - изменению степени гидратации цитоплазмы; - облегчению взаимопереходов состояний «гель - золь».


Основные механизмы трансформации коллоидного состояние цитозоля и межклеточного вещества при воспалении: - изменение степени полимеризации макромолекул гликозаминогликанов, белков, протеогликанов и других; - фазовые переходы микрофиламентов: переход цитозоля в состояние геля происходит при образовании из нитей F–актина упорядоченной структуры (актиновая решётка); при увеличении в цитозоле содержания Ca2+ процесс формирования актиновой решётки подавляется, цитоплазма приобретает состояние золя.
Основное последствие изменений коллоидов при воспалении: - потенцирование миграции фагоцитов из сосудов в очаг воспаления и далее к объекту фагоцитоза.


Медиаторы воспаления


Образование и реализация эффектов БАВ: одно из ключевых звеньев воспаления.
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

биологически активные вещества, образующиеся при воспалении.

Медиаторы воспаления обеспечивают закономерный характер его развития и исходов, формирование его местных и общих признаков



Все медиаторы воспаления или их неактивные предшественники образуются в различных клетках организма. Тем не менее, условно их подразделяют на клеточные и плазменные (рис. 6–8).




Рис. 6–8. Виды медиаторов воспаления.



Клеточные медиаторы воспаления

Основные группы клеточных медиаторов воспаления приведены на рис. 6–9.



Рис. 6–9. Основные классы клеточных медиаторов воспаления.

Биогенные амины в очаге воспаления
Гистамин

Основными источниками гистамина в очаге воспаления являются базофилы и тучные клетки. Действие гистамина опосредуют H1‑ и H2‑рецепторы на клетках‑мишенях. H1‑рецепторы активируют малые дозы гистамина. Эффекты их активации: ощущения боли, жжения, зуда, напряжения. Н2‑рецепторы активируются гистамином в высокой концентрации. Эффекты их возбуждения: - изменения синтеза Пг, - потенцирование образования циклических нуклеотидов, - повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла (особенно венул), - активация миграции макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов в очаг воспаления, - сокращение ГМК.
Серотонин

Источниками серотонина являются тромбоциты, тучные клетки, нейроны, энтероэндокринные клетки. В очаге воспаления серотонин: - повышает проницаемость стенок микрососудов, - активирует сокращение ГМК венул (что способствует развитию венозной гиперемии), - приводит к формированию чувства боли, - активирует процессы тромбообразования.
Адреналин и норадреналин

Эффекты норадреналина в очаге воспаления являются в основном результатом его действия на клетки как нейромедиатора симпатической нервной системы (его прямые метаболические эффекты — в отличие от адреналина — сравнительно мало выражены).

Нейромедиаторы
Из нейромедиаторов при развитии воспалении важную роль выполняют катехоловые амины и ацетилхолин.
Катехоловые амины

Норадреналин и адреналин синтезируются из тирозина. Эффекты адреналина и норадреналина реализуются через α‑ и/или β‑адренорецепторы.

Источники в очаге воспаления: - норадреналин выделяется из окончаний нейронов симпатической нервной системы; - катехоламины надпочечникового происхождения поступают к тканям с кровью.
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:

17. Введение 18. Линейные программы 19. Ветвления 20. Программирование циклических алгоритмов
Анализ эффективности инвестиций предприятия на примере ООО «СпецПримСтрой»
Сборные железобетонные ребристые плиты перекрытия
_-___-~1
_3 тема - Диффузия
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
_Штерн Вильям, Дифференциальная психология и ее методические основы