Материал: Ыявление причины

Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально измененный (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание хаотической электрической активности предсердий. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самоподдержания ФП: 1) наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или легочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий; 2) циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.

Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации "спящего" аритмогенных субстратов ФП и ТП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т. н. "вагусную" форму мерцательной аритмии (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т. н. "гиперадренергическую" форму мерцательной аритмии (ФП/ТП возникают преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве других модулирующих влияний могут выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.

Таким образом, фибрилляция предсердий является частым сердечно-сосудистым заболеванием, которое имеет сложные патогенетические механизмы. Знание механизмов развития данного вида аритмии позволяет подобрать наиболее эффективное лечение.

82. Сердечная недостаточность. Этиология, патогенетические механизмы. Классификация.

Основные клинические проявления.

Сердечная недостаточность - синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы полноценно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежат нарушение насосной функции одного или обоих желудочков, а также активация нейрогормональных систем организма, и в первую очередь симпатической системы. Это обусловливает высокий риск развития жизнеугрожающих аритмий (в 5 раз больше, чем у пациентов без сердечной недостаточности).

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность - финал заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность пациентов с ее начальными стадиями достигает 10% в год, тогда как у больных с тяжелыми формами заболевания - 40-65%.

Этиология

Хроническая сердечная недостаточность развивается при самых разнообразных заболеваниях, сопровождающихся поражением сердца и нарушением его насосной функции. Причины последнего весьма разнообразны.

• Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

- первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);

- вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипоили гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда).

• Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

- давлением (стеноз митрального или трикуспидального отверстий, устья аорты или легочной артерии, гипертензия малого или большого круга кровообращения);

- объемом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты);

- комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).

• Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, гипертрофические и рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда - амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

Патогенез

Основной пусковой механизм хронической сердечной недостаточности - снижение сократительной способности миокарда и связанное с этим падение сердечного выброса. Это, в свою очередь, приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых служит гиперактивация симпатико-адреналовой системы. Катехоламины (в основном норадреналин) вызывают сужение артериол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого желудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Активация симпатико-адреналовой системы, первоначально будучи компенсаторной, в дальнейшем становится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патологических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол (в частности, почечных) вызывает активацию РААС и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора - ангиотензина II. Кроме повышения содержания последнего в крови активируются местные тканевые РААС

, в частности в миокарде, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии. Ангиотензин II также стимулирует усиление образования альдостерона, что, в свою очередь, повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и в конечном счете способствует активации продукции АДГ (вазопрессина). Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению ОЦК и венозного давления, что также обусловлено констрикцией венул. Происходит дальнейшее увеличение венозного возврата крови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усугубляется. Ангиотензин II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к изменению структуры пораженного отдела сердца (левого желудочка), т.е. к так называемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще больше снижает насосную функцию сердца. Снижение сердечного выброса, а точнее, фракции выброса, приводит к увеличению остаточного систолического объема и росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация последнего еще больше усиливается. Это явление, согласно механизму Франка-Старлинга, сначала приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса, но по мере прогрессирования дилатации механизм Франка-Старлинга перестает работать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровеносного русла - сосудах малого круга кровообращения. Развивается гипертензия малого круга кровообращения по типу пассивной легочной гипертензии.

Среди нейрогормональных нарушений при хронической сердечной недостаточности следует отметить увеличение содержания в крови эндотелина - мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.

Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается концентрация предсердного натрийуретического пептида, секретируемого сердцем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсердий и повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. Предсердный натрийуретический пептид расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды, но при хронической сердечной недостаточности выраженность вазодилататорного эффекта снижается вследствие вазоконстрикторного действия ангиотензина II и катехоламинов. Именно поэтому потенциально полезное влияние предсердного натрийуретического пептида на функцию почек ослабевает.

В патогенезе хронической сердечной недостаточности придают значение эндотелиальной дисфункции, выражающейся, в частности, в снижении продукции эндотелием оксида азота - мощного вазодилатирующего фактора.

Таким образом, в патогенезе хронической сердечной недостаточности выделяют кардиальный и экстракардиальный (нейрогормональный) механизм, при этом пусковым фактором, вероятно, служит изменение напряжения стенки левого (правого) желудочка.

Классификация

В настоящее время используют классификацию недостаточности кровообращения, предложенную Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. В соответствии с ней выделяют три стадии сердечной недостаточности.

• Стадия I (начальная): скрытая недостаточность кровообращения, манифестирующая возникновением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.

• Стадия II:

-период А - признаки сердечной недостаточности в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена, есть нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения умеренной степени выраженности;

-период Б - выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.

• Стадия III (конечная) - дистрофическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Существует также классификация хронической сердечной недостаточности, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA). В соответствии с ней выделяют четыре функциональных класса, основанных на физической работоспособности больных.

• I класс - при заболевании сердца нет ограничения физической активности.

• II класс - заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.

• III класс - заболевание сердца вызывает значительное ограничение физической активности.

• IV класс - выполнение минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.

Достоинство этой классификации заключается в том, что она допускает возможность перехода больного в процессе лечения из более высокого класса в более низкий, но в ней не учитывают состояние внутренних органов и выраженность нарушений кровообращения в большом круге. О нарушениях в малом круге можно судить лишь косвенно по степени ограничения физической работоспособности.

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/169184

Смотрите также:




17. Введение 18. Линейные программы 19. Ветвления 20. Программирование циклических алгоритмов
Анализ эффективности инвестиций предприятия на примере ООО «СпецПримСтрой»
Сборные железобетонные ребристые плиты перекрытия
_-___-~1
_3 тема - Диффузия
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
_Штерн Вильям, Дифференциальная психология и ее методические основы