твердого неба или альвеолярной части верхней и нижней челюстей одновременно, или только на верхней, или только на нижней челюсти.Взаднейтретитвердогонебаочагивоспаления,крометого,отеч- ны и шероховаты вследствие разрыхления эпителия. Одни из них имеют всепризнакикатаральноговоспаления, вдругихнафонеотечногоэпителия наблюдаются эрозии, гиперпластические разрастания в виде мелких ворсинчатыхигрибовидныхполипов.Иногдаразрастанияэпителиянапо- минаютмелкиегрануляции.Навоспаленнойслизистойоболочкевозможны точечныекровоизлияния.Очагивоспалениямогутбытьодиночнымиимножественными.Уста- новить какую-либо закономерность в их размерах и топографии не пред- ставляетсявозможным.Разлитое,диффузноевоспалениеслизистойоболочкипротезноголожа характеризуетсятакимижепризнаками,новотличиеоточаговогозанимает все пространство протезного ложа, точно совпадая с егограницами.390Протезное ложе выглядит вишнево-красным, часто отечным, разрыхле- нным. У одного и того же больного могут наблюдаться участки катараль- ноговоспаленияслизистойоболочкииучасткиснарушениемцелостности эпителия в виде эрозий или полипозных разрастаний. Редко воспаление переходит на слизистую оболочку щек и губ. В последнем случае следует предложить аллергическую (токсическую) природу воспаления. Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может сопровождаться гиперестезией, что затрудняет установление причиныего.Причинами очагового воспаления
слизистой оболочки твердого неба, альвеолярных отростков являются нарушения артикуляции искусственных зубных дуг, балансирование базиса, что приводит к неравномерному рас- пределению давления по протезному ложу, шероховатости и поры в ба- зисе протеза; нарушение гигиены полости рта (плохой уход за протезами), избыток мономера при нарушении режима полимеризации.
Кроме этих причин, которые можно устранить, фактором, вызываю- щим изменения тканей протезного ложа, является побочное действие протеза, в частности необычное давление, которое протезы передают на слизистую оболочку через свой базис. Эти изменения захватывают все ткани протезного ложа (эпителий, соединительную ткань, надкостницу и кость). Исследования (М.А.Реброва, Р.Ш.Шаймерденова, К.Д.Душайлиев) показали, что слизистая оболочка протезного ложа вначале отвечает за- щитной реакцией в виде утолщения эпителиального покрова, которая сменяется явлениями атрофии, сопровождающейся истончением рогово- го слоя. Это отчетливо выявляется у лиц, пользующихся протезами в тече- ние 5 лет. В дальнейшем роговой слой исчезает и обнаруживается следу- ющий за ним зернистый слой.
Установлено также, что примерно через 3 года от начала пользования протезами развивается хроническое воспаление собственного слоя сли- зистой оболочки. Хроническое асептическое воспаление соединитель- нотканного слоя в виде круглоклеточной инфильтрации со временем рас- ширяется, захватывая эпителий. Поэтому у лиц, продолжительное время пользующихся протезами, воспаление эпителия может иметь различное происхождение. С одной стороны, его причиной служат недостатки про- тезов, с другой - воспаление возникает в подслизистом слое соедини- тельной ткани и является следствием
побочного действияпротеза.Одновременно с воспалением обнаруживаются изменения в сосудах тканей протезного ложа в виде утолщения их стенок, ясно выраженного фиброэластоза,аиногдаиочаговойпролиферацииэндотелия.Отмечаются также реактивные изменения нервных проводников. Они выражаются в варикозном утолщении, фрагментации и зернистом распаде мякотных нервных волокон и зернистом распадебезмякотных.Обнаруживаютсяопределенныеизмененияивнадкостнице.Сначала391она утолщается за счет пролиферации остеобластов, затем происходит ее уплотнение, и в дальнейшем надкостница превращается в плотный фиброзный тяж. При больших сроках пользования протезами в ней выяв- ляются геморрагическиеинфильтраты.Втканяхпротезноголожа,пораженныхвоспалением,изменяютсясо- держание и распределение гликогена, мукополисахаридов, рибонуклео- протеидов и фосфатаз. В основе структурно-функциональных сдвигов в тканяхпротезноголожапреждевсеголежитнарушениекровообращения, обусловленное непосредственным воздействием жевательного давления, передаваемого через базис съемного пластиночного протеза. Отмечена определенная закономерность между сроками пользования протезами и реактивными изменениями. Чем больше времени прошло с момента на- ложения протеза, тем выраженнее изменения. Структурно-функциональ- ные сдвиги в тканях протезного ложа приводят в конечном счете к изме- нению вертикальной податливости слизистой оболочки протезного ложа. Как показали исследования В.И.Кулаженко, точечная податливость сли- зистой оболочки протезного ложа снижается по мере увеличения срока пользованияпротезами.Травматическиепротетическиестоматиты.Принесоответствииба- зиса, кламмеров протеза границам и поверхности протезного ложа воз- никают травматические стоматиты. Чаще всего они обнаруживаются по границе протезного ложа и причиной их является травма краем базиса.
Клиническаякартинаможетбытьсамойразнообразной.Прилегкойтравме развивается катаральное воспаление. В случае глубокого несоответствия протеза переходной складке возникают пролежневые язвы с отечными краями и кровоточащим дном. Язвы болезненны и являются одной из причин отказа больных от пользования протезом. Острые декубитальные язвыбыстроисчезаютпослекоррекциикраевпротеза,впротивномслучае язвастано-витсяхронической.Вокругнеевозникаетгиперплазияэпителия, иногдаввиделепестков,покрывающихязву.Дноязвыможетбытьчистым, кровото-чащим, иногда покрыто фибринозным налетом. При исследовании биоп-сийного материала обнаруживается хроническое воспаление с явлениямигиперкератозаипогружногоростаэпителия.Послеустранения травмы язва заживает, оставляя после себя рубец, деформирующий переходную складку и затрудняющий в последующем создание замыкающегоклапана.Травматическиестоматиты наблюдаютсяпочтиувсехбольныхпосле наложения протеза, но быстро исчезают в результате соответствующей коррекции границ базиса. Реже встречаются пролежневые язвы у боль- ных, пользующихся старыми, деформированными протезами. Если после ликвидации травмы язва в течение 2-х недель не заживает, больного сле- дует показатьонкологу.392Профилактикатравматическихстоматитовзаключаетсявсоблюдении принципа законченности лечения: врач после наложения протеза на- блюдает больного до тех пор, пока не убедится, что тканям протезного ложа не угрожает травма. К профилактическим мерам относятся также четкий и полный инструктаж больного о правилах пользования протезом идиспансерноенаблюдение
забольными,пользующимисясъемнымипро- тезами.Маргинальные протетические пародонтиты. К травматическимсто- матитам следует отнести и протезные гингивиты (маргинальные протети- ческиепародонтиты).Локализацияихзависитотвидапротеза.Припользо- ваниипластиночнымипротезамипроцессотмечаетсявдесневсехзубов,к которым прилегает базис. У больных с дуговыми протезами область по- раженияминимальна-гингивитразвиваетсялишьузубов,пограничныхс дефектом зубного ряда. При несъемных протезах гингивит возникаетвокруг края искусственнойкоронки.В патогенезе маргинальных протетических пародонтитов выделяют острую и хроническую травму. Острая травма обусловлена недостатками протезов: длинными краями коронки, кламмером, выступами протеза, за- ходящими в межзубные промежутки. Хроническая травма, наоборот, свя- зана с конструкцией протеза и относится к побочному действию его. Примером такой травмы является хроническая травма слизистой оболоч- ки десны краем базиса во время жевания, когда протез совершает вер- тикальные и горизонтальныеэкскурсии.Клиническая картина хронических пародонтитов разнообразна. В легких случаях отмечается катаральное воспаление десны с переходом на межзубные сосочки. В тяжелых случаях десна становится отечной, синюшной, межзубные сосочки утрачивают свою конусообразную стройнуюформу,деформируются:увеличиваясьвразмерах.Иногдананих видныперетяжкиотвнедрениякраяпротеза.Впоследующемпоявляются патологические десневые карманы, может присоединяться резорбция зубной альвеолы. При далеко зашедшем процессе на воспаленной десне появляются серовато-грязный налет, точечные