возникаетпатологическаяподвижностьзубов,котораявсвою очередь разрушает опорныйаппарат.Функциональная перегрузка пародонта зубов различна не только по своему генезу, но и механизму (патогенез) развития. Поэтому различают функциональнуюперегрузку,необычнуюповеличине,направлениюивре- мени действия. Выше приведен пример травматической окклюзии с не- обычной нагрузкой по величине, которая развивается при повышении межальвеолярной высоты на одиночной коронке, пломбе, вкладке (пре- ждевременный контакт). В этом случае при положении центральной ок- клюзии в контакт с антагонистами вступает лишь один зуб, и на нем со- средотачивается вся сила сокращающейся жевательной мускулатуры. Функциональная перегрузка, необычная по направлению, развивается, например, на зубах, являющихся опорой удерживающего кламмера.Трансверзальная нагрузка при движении протеза во время разжевывания пищи является для пародонта неадекватным раздражителем. Травматиче- ская окклюзия с необычным раздражителем по времени действия имеет место при тризме, бруксизме, повышенной стираемости, когда контакты зубов продолжительны во времени. Часто в патогенезе травматической окклюзии сочетается перегрузка по величине, направлению или продол- жительности действия, иначе говоря, имеет место комбинация перечис- ленных факторов в различныхвариантах.Принято считать, что функциональная перегрузка пародонта наблю- дается лишь при жевании: во время размельчения пищевого комка и раз- дробления его на боковых зубах. Это справедливо, но в то же время не совсем точно. Перегрузка может иметь место и при сагиттальных движе- нияхнижнейчелюсти,когдасиламышц,выдвигающих
ее,сосредоточива- ется на двух зубах, блокирующих друг друга и мешающих выдвинуться нижней челюсти вперед (функциональная перегрузка, необычная по на- правлению).Интересно следующее клиническое наблюдение.Принарушении рефлекторной деятельности жевательных мышц унекоторыхпациентов выпадает фаза относительного покоя нижней челюсти, ивместоразобще- ния зубы оказываются сомкнутыми при значительнойсилесокращения основной жевательной мышцы. Таким образом,возникает функциональ- ная перегрузка вне жевания, необычная по продолжительностидействия.Травматическаяокклюзияможетразвитьсяиприглотании.Глотание, как известно, заканчивается центральной окклюзией при значительном напряжениижевательной.мускулатуры.Поэтомуразличныенарушенияок- клюзионных контактов, а также значительная потеря зубов могут привести кфункциональнойперегрузкепародонта.Жеваниепищивобщемпродол- жается не более 3 часов в день, в то время как глотание слюны происхо- дитдажевосне.Общееколичествоглотательныхдвиженийчелюстивсутки доходит до 1500, что во много раз превосходит количество движений челюсти при жевании. Если принять во внимание эти данные, то станет очевидным, что функциональная перегрузка при глотании более опасна, чем прижевании.Увеличениефункциональногонапряжения вызываетперестройкуже- вательного аппарата, его приспособление к новым условиям. Явления компенсациивыражаютсявусилениикровообращения,увеличениичисла итолщинышарпеевскихволоконпериодонта,явленияхгиперцементозаи др. Зубы, подверженные функциональной перегрузке, иногда внедряются в альвеолярную часть, поворачиваются
в различных направлениях, часто оставаясь при этом устойчивыми, наблюдается усиленная стираемость эмали, а затем и дентина. Такое состояние может быть названо как стадия компенсации.
136
Способности пародонта приспосабливаться к повышению функцио- нальной нагрузки определяют его компенсаторные возможности или, как иногда говорят, резервные силы. Резервные силы зависят от общего со- стояния организма, ранее перенесенных общих и местных (остеомиели- ты, периодонтиты) заболеваний, площади поверхности корня, ширины пе- риодонтальной щели, соотношения клинической коронки и корня и др.
Из этого следует, что функциональная нагрузка не может превысить определенный уровень без того, чтобы не возникла дистрофия пародонта опорных тканей зуба. В первую очередь нарушается кровообращение. В связи с этим наблюдается резорбция альвеолярной стенки, расширяется периодонтальная щель, движения зуба становятся заметными невоору- женным глазом.
Электронно-микроскопические исследования зубной связки показали, что структурно-функциональные изменения в ней при травматической окклюзии начинаются на субклеточном уровне с разрушения клеточных органелл (лизосом), а затем и самой клетки. Разрушение клетки приводит к выходу внутриклеточных ферментов во внеклеточные пространства. По- следние действуют на эндотелиальную выстилку микроциркулярного рус- ла, развивается повышенная проницаемость капилляров и как следствие, отек. Имеет место агрегация тромбоцитов и тромбиновая блокада. Вслед- ствие этих процессов в микроциркулярном русле возникает ишемия, а оставшиеся клетки в этой области погибают. Нарушение энергетического
обмена сопровождается накоплением кислых продуктов, в том числе и лимонной кислоты, которая обладает способностью мобилизовать каль- ций. При этом может происходить декальцинация поверхностных слоев альвеолы, прилегающей к травмированной области. На ранних стадиях этот процесс обратим, когда же он заходит далеко, костная ткань не ре- генерирует и происходит то, что в клинике называется расширением периодонтальной щели. Что касается растворения соединительнотканных волокон, то оно происходит вторично. Считается, что фермент, перевари- вающий коллагеновые волокна периодонта в здоровой ткани в активной форме не содержатся, хотя присутствует во внеклеточной ткани. Освобо- ждаемый лизосомами при гибели клетки фермент протеаза способствует активации коллагеназы, которая и разрушает волокна. Это приводит к увеличению подвижностизуба.Изменениявпародонте,возникшиевследствиеегоперегрузки,могут исчезнуть, если причина травматической окклюзии будет вовремя уст- ранена. Если этого не произойдет, патологическая подвижность зуба уве- личивается, а атрофия лунки выявляется уже рентгенологически. Такой симптомокомплекс(патологическаяподвижность,атрофияальвеолярного отросткаитравматическаяокклюзия)можноназватьтравматическимсин- Дромом (стадия декомпенсации). В соответствии с делением травмати-137ческойокклюзиинапервичнуюивторичнуюследуетразличатьпервичный и вторичный травматическиесиндромы.Клиника функциональной перегрузки при частичной потере зубов ха- рактеризуется определенными симптомами. К ним относятся усиленная стираемость эмали и дентина зубов, находящихся в состоянии травмати- ческойокклюзии,перемещениеихвразличныхнаправлениях(медиально, дистально, язычно, щечно,
поворот вокруг оси, погружение влунку и др)5 патологическаяподвижность,иногдасобразованиемдесневыхикостных патологическихкарманов,гингивиты,понижениемежальвеолярнойвысо- тывсвязиспогружениемзубоввлункии,какследствиеэтого, изменениефункции жевательных мышц исустава.При рентгенологическом исследовании зубов выявляются расшире- ние периодонтальной щели, ее деформация, атрофия зубной альвеолы (симптом чаши), образование костного кармана на стороне наклона зуба. При направлении нагрузки, совпадающей с продольной осью корня, вок- руг верхушки его появляется зона остеопороза, которую иногда смеши- вают с очагом хронического периодонтита. Какой бы характер не носили рентгенологические изменения, они всегда локализуются лишь в паро- донте зубов, находящихся в состоянии перегрузки, иначе говоря, паро- донтопатия имеет строго локализованныйхарактер.Проявлениетехили иныхклиническихлиборентгенологическихсим- птомовзависитотмногихпричин.Самым главным ихнихявляются число утраченных зубов, место, которое они занимают в зубной дуге,, вид при- куса и другие факторы как местного, так и общегохарактера.Как только появляется дефект зубного ряда, возникают условия для необычной нагрузки на зубы, пограничные с дефектом. Это состояние можноназватьтравматогеннойокклюзией.Еепроисхождениеобусловле- но нарушением непрерывности зубной дуги и утратой зубами, погранич- ными с дефектом, поддержки впереди или позади стоящих зубов. Таким образом создаются условия, нарушающие нормальный порядок распре- деленияжевательногодавления.