287
сти V класса для металлических вкладок, так как последние не испытыва- ют прямого давления зубов-антагонистов. В полости для композитных материалов имеется возможность создать скос эмали лишь при клиновид- ных дефектах второй формы (коронковые дефекты). Кроме усиления ре- тенции, скос позволяет предусмотреть постепенныеутолщения композит- ного материала, что дает возможность осуществить более плавный цве- товой переход одного оттенка в другой, так как резкий, под углом 90°, переходотэмаликпломбекомпозитногоматериаланеприемлем.После подготовки полости под металлическую вкладку приступаютк ее моделировке из тугоплавкого (моделировочного) воска. Полость слег- каувлажняюти,захвативконцомпинцетаилишпателянеобходимоеколи- чество размягченного воска, вводят его в сформированную полость. Пос- ле охлаждения воск аизлишки удаляют и при помощи двусторонней гла- дилкимоделируютнаружнуюповерхностьвкладки,учитываяформурядом стоящих и симметричных зубов. Убедившись, что восковая модель буду- щей металлической вкладки сформирована правильно, ее выводят из по- лости зуба. Для выведения используют проволоку длиной 2,0 - 2,5 см и толщиной 1 - 2 мм в зависимости от величины вкладки. После выведения восковой модели производят ее тщательный осмотр и передают в лабо- раторию.Дляизготовлениявкладокизфарфораприменяютдвойнойоттиск.Над пламенем спиртовки слегка разогревают конец конусообразной или цилиндрическойзаготовкиизтермопластическоймассыдлиной2-3сми шириной примерно 0,5 - 1,0 см. Разогретый конец вводят в полость и слег- ка прижимают пальцами. Важно получить отпечаток не только полости, но и вестибулярной
поверхности зуба на 3 - 5 мм от ее края. После выведения оттиска полость заполняют силиконовой массой (сиэласт) и вновь вводят оттиск в полость зуба. Данный метод позволяет получить наиболее точный рельеф всех стенокполости.Фиксация вкладок осуществляется после их проверки и окончатель- нойобработки.Материаломдляфиксациифарфоровыхвкладокмогутбыть композитные материалы. Металлические вкладки фиксируют цементом, причем порошок должен быть тонкого помола, так как крупнозернистый может не обеспечить точного прилегания вкладки к полостизуба.288
ОРТОПЕДИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Заболеванияпародонтамногочисленны,какимногочисленныпричи- ны: вызывающие их. Вопросы этиологии освещаются в учебниах потера- певтической стоматологии. Здесь же будут рассмотрены клиническая и патоморфологическая характеристики различных форм заболеваний па- родонта, определяющие ортопедическуютактику.Все заболевания пародонта делят на разлитые (генерализованные) и очаговые. К разлитым относятся пародонтоз и генерализованные паро- донтиты. Очаговые (локальны) заболевания пародонта-это пародонтиты отдельныхзубови,такназываемый,первичныйтравматическийсиндром, развивающийся при первичной травматическойокклюзии.Клинически выраженное генерализованное заболевание пародонта (пародонтит, пародонтоз) сопровождается резорбцией альвеолярного гребня, образованием патологического десневого кармана, гноетечением из него, гингивитом и функциональной перегрузкой пародонта зубов (травматическийсиндром).Травматическая окклюзия при заболеваниях пародонта является од- нимизсимптомовзаболевания,возникаетвторично,первичнажедистро- фия пародонта зубов различной этиологии. По этой причине травматиче- ская окклюзия при поражении опорного аппарата
зубов называется
вто- ричнымтравматическимсиндромом(И.Г.
Лукомский,Б.К.Боянов).Восно- ве
механизмаразвития
вторичноготравматическогосиндромаиграютроль
атрофия лунки, изменение
сосудов, деструкциипериодонта.
Как известно, с биомеханической
точки зрения
зуб рассматривается
как рычаг первого рода с
точкой опоры, расположенной в средней трети
корня. Плечом нагрузки при жевании и
глотании является внеальвеоляр-
ная его часть.
При нормальном соотношении
коронки и
корня последний
получает нагрузку, не
выходящую за
пределы адекватной. По мере атро-
фии альвеолы наружный рычаг увеличивается, а в связи с
этим возраста- ет давление на оставшийся
периодонт, вызывая
его функциональную
пе- регрузку.Таким образом, изменение соотношения вне- и внутриальвеолярной части зуба является одним из патологических механизмов в развитии травматическойокклюзии.
Это легко
понять на следующем примере. Длина
коронки и
корня у
верхнего резца относятся
как ] :1,3.
При атрофии зубной альвеолы на
1/3 еевысотыдлинавнеальвеолярной
частизубаувеличивается,авнутриаль-
веолярной, наоборот, уменьшается. В
этом случае длина клинической
ко- ронки относится к длине внутриальвеолярной
части зуба как
1,7:1.Удлинение внешнего
рычага особенно опасно для пародонтапри
10Зак. 3690 289
боковых усилиях. Это демонстративно представлено на схеме (рис.
124) При
любом боковом усилии растягивается только часть
волокон пародон- та (зоны
б-б), другая
часть (зоны
а-а) оказывается сдавленной. При
уве- личении внеальвеолярной
части зуба сила натяжения (зона
б-б) и
сила сдавления (зона
а-а) резко возрастает, далеко
переходя за
границу нормы Если
учесть,чтовпатогенезепародонтозасосудистыеизменения,какэто доказаноА.И.Евдокимовым,играютведущуюроль,тостанеточевидным, что больной пародонт не может приспособиться к такому чрезвычайному и неадекватному раздражителю. Таким образом, боковые усилия при увеличении внеальвеолярной части зуба и снижения амортизирующих свойствсохранившегосяпериодонтастановятсяособенноопасными.Рис. 124. Распределение напряжения в периодонте при боковом усилии: а-а - зоны сжатия; б-б - зонынатяжения.Вертикальная нагрузка в отличие от боковой всегда более благопри-ятна, так как вектор усилия действует в наиболее выгодном для зуба на- правлении,т.е.поосикорня.Вэтомслучаедавлениевоспринимаетсявсей сосудистой системой и всеми косо расположенными волокнами периодонта. Однако,приатрофиилункиуменьшаетсяобъемпериодонта,аследователь- но,понижаютсяфункциональныесвойстваэтойткани,ибезтогоослаблен- ныевсвязисизменениемсосудистойсети.Всложившихсяобстоятельствах обычнаянагрузкапревращаетсявсвоюпротивоположностьипомерераз- рушения пародонта становится травмирующимфактором.Одновременно с уменьшением высотылунки наблюдаются расшире- ние периодонтальной щели, образование патологических костных кар- манов. Все это ведет к нарушению статики зуба, вследствие чего появля- ется патологическая подвижность его. Увеличение амплитуды колубаний зуба в мезиодистальном и вестибулооральном направлениях ухудшает и без того нарушенную жизнедеятельность тканей пародонта, усиливая явления дистрофии. Получается замкнутый круг: дистрофия пародонта порождает функциональную
перегрузку, а последняя в свою очередь уси- ливает деструкциюпародонта.290Патологическая подвижность часто сопровождается перемещением зубов: они выдвигаются из лунки, перемещаются в оральном или вести- булярном направлениях. Типичное проявление перемещения при заболе- вании пародонта - веерообразное расхождение верхних передних зубов. Перемещениезубовведеткпотеремежзубныхконтактови,следовательно, к нарушению единства зубныхрядов.Нарушение единства зубных рядов обусловлено не только потереймежзубных контактов, но также исчезновением межзубной связки (см. "Пародонт"), идущей от одного зуба к другому поверх межзубной пере- городки. С ее гибелью прекращается связь зуба с соседними. В результате описанных изменений зубы действуют изолированно, отчего функци- ональная перегрузка еще болееусиливается.Нарушение единства зубного ряда, увеличение внеальвеолярной час- ти зубов, патологическая подвижность их создают условия, при которых обычная жевательная функция и глотание из актов, стимулирующих об- менные процессы пародонта и необходимых для поддержки его нормаль- ной жизнедеятельности, превращаются в свою противоположность - в разрушающийфактор.Травматическая окклюзия при системных заболеваниях пародонта выявляется не сразу, а постепенно. В начальных стадиях болезни паро- донт, приспосабливаясь к изменившимся условиям, справляется с функ- циональной нагрузкой и последняя до поры до времени не проявляет сво- его губительного действия. По мере развития дистрофии пародонта теря- етсяустойчивостьзубовиразвиваетсятипичнаякартинавторичноготрав- матического синдрома. На определенном этапе функциональная перегрузка становится одним из ведущих факторов в патогенезе заболеваний паро- донта.Время проявления травматического синдрома, его выраженность за- висят от формы заболевания, наличия дефектов зубных дуг, характера ок- клюзионных