Материал: Саба 1 Апаратты дидактикалы топтама

Дрозофиланың политенді хромосомаларындағы дискі аралық аудандарда орналасқан «үй шаруасының» гендері тұрақты транскрипцияланады (Semeshin et al., 1979).
Барлық жасушаларда олардың тіршілігінің барлық кезеңдерінде нақты бір гендердің өнімдеріне тұрақты және универсалды қажеттілік болады. Олардың қатарына р-РНҚ-ның 4 типінің – 28 S,18S, 5,8S және 5S өнімдері, 20 түрлі аминқышқылдарын тасымалдайтын т- РНҚ-лар және бірнеше жүздеген белоктар, мысалы, гистондар, убиквитин, лактатдегидрогеназа, РНҚ-полимераза т.б. жатады.
Кейбір гендер нақты бір ұлпаларда ғана активтілік көрсетеді. Мысалы, Xеnорus Laevis ооциттерінде 5 S р-РНҚ-ның ооцит - арнайы гендерінің 19000 көшірмесі бар. Олар тек ооциттерде активті болып, басқа жасушаларда активтілік көрсетпейді.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) ферменті гендердің аздаған тұқымдастарымен анықталады. Геннің әр тұқымдасы лактатдегидрогеназаның жеке бір тізбегінің синтезін бақылайды. А және В тізбектері сүтқоректілердің барлық жасушаларында синтезделсе, С тізбегі тек сперматоциттерде синтезделеді.
Дрозофиланың (Chironomus) политенді хромосомаларындағы пуффтардың түзілуі (хроматиннің тарқатылуы) арнайы белоктардың синтезін анықтайтын гендер активтілігінің айқын дәлелі болып табылады.
ДНҚ молекуласында еш уақытта транскрипцияланбайтын бөліктері де бар, мысалы нуклеотидтердің қысқа, тандемді қайталанатын жүйелерінен тұратын учаскелер. Олар хромосомалардың гетерохроматиндік учаскелерінде, центромераларында және У- хромосомада орналасқан. ДНҚ-ның бұл учаскелері барлық жасуша типтерінде еш уақытта транскрипцияланбайды. Сол сияқты ДНҚ-ның спейсерлік учаскелері де транскрипцияланбайды. Бірақ кейбіреулері ядролық РНҚ молекулаларымен транскрипциялануы мүмкін.

ЖоғарысатыдағыэукариоттаргеномыныңайтарлықтайүлкенбөлігіДНҚ-ныңқайталанатынжүйелерінентұрады.Олжүйелердеқұрылымдықжәнереттеушігендtрболмайды.Олардыпсевдогендердепатайды.Псевдогендербірқатаргентұқымдастарында кездеседі. Псевдогендер ДНҚ-ның комплементарлы көшірмелері, оларсәйкеса-РНҚ-ныңкерітранскрипциясынәтижесіндетүзіледі.Псевдогендердіңинтрондары түсіп қалады және құрамында транскрипцияның жүруіне кедергі болатынкөптегенстопкодондар(мағынасыз кодондар)кездеседі.

Кейбір ДНҚ-да сплайсинг жүріп, нәтижесінде хромосома ішіндегі гендердің орын алмастырулары байқалады. Бұл механизмді иммуноглобиндер синтезін бақылайтын гендердің экспрессиясында кездестіруге болады.

Гендер активтілігінің транскрипциялық деңгейде реттелуі

Эукариоттардагендердіңоперондыққұрылымыанықталмаған.Бірбиохимиялықреакцияғақатысатынферменттіңсинтезінанықтайтынгендергеномдашашырапорналасқандықтандапрокариоттардағыдайбірғанареттеуші(реттеуші-ген,оператор,промотор).жүйеніңбасқаруыменжүрмейді.СондықтандасинтезделетінмРНҚэукариоттарда моноцистронды, яғни жеке пептидті тізбектердің синтезіне ғана матрицаболады.Гендердің активтілігі транскрипциялық деңгейде гистонды белоктармен де гистонды емесбелоктармен де реттелуі мүмкін. Гендердің активтілігі кезінде нуклеосомалар көрінбей,жоғалыпкетеді,бірақкөпшілікжағдайдақызметатқарыпжатқанактивтіДНҚ-дануклеосомалартолығыменжоғалмайтександарыныңазаюыбайқалады.Олайболсахроматиндегінуклеосомалардыңболуынемесесаныныңазаюы,жоғалуыДНҚтранскрипциясынаәсер етеді.ЖоғарысатыдағыэукариоттардыңгеномдықДНҚ-сырепликацияданкейінмодификацияғаұшырап,цитозинніңкөпбөлігіметилденіп5-метилцитозинге(5-мц)айналады.Төменгісатыдағыэукариоттардацитозинніңметилденуіжүрмейді.ДНҚ-дацитозинніңметилденуіоныңқосарланғантізбегініңқұрылымынөзгертіп,ДНҚмолекуласыныңВ-пішінненZ-пішінгеайналдыратыныдәлелденген(Bele,Ғelsenfeld,1981).ДНҚқұрылымыныңосындайпішіндікөзгерістерігендерактивтілігіне(транскрипцияға)әсеретуімүмкін.Гистондардың

модификацияларыэукариоттаргендерініңактивтілігінетікелейнемесежанамаәсеретеді.Гистондардыңпостсинтетикалықмодификацияларының үштипібар:а) Н3 және Н4 гистондарының метилденуі. Ол кезде лизин қалдығының қайтымсызметилденуіжүріп,Н3жәнеН4гистондарыныңгидрофобтыққұрылымын өзгертеді.ә)Н1гистонының(серинментреонин)фосфорилденуі.Серинментреонинніңфосфорилденуіолардыңнейтралды(бейтарап)зарядынкерігеөзгертеді.Бұлүдерісқайтымды болып хроматиннің айтарлықтай ширатылып жинақталуына себеп болады. Н1гистонының фосфорилденуін жүргізетін механизм гистон – киназа ферментінің активтенуіболып табылады.б) гистондардың ацетилденуі – Н1, Н2А және Н4 гистондарындағы серин амин -қышқылыныңқайтымсызацетилденуіжәнеН2А,Н2В,Н3жәнеН4гистондарындағылизинқалдықтарыныңқайтымдыацетилденуімен қосажүреді.Ацетилдеуүдерісінегізгілизиндібейтарапацетил-лизингеайналдырыпгистондардыңбазалық қуатыназайтады. Еңсоңында лизинніңацетилденуінуклесомақұрылымын бұзып, ары қарай генді активті емес күйінен қызмет атқаратын активті күйгеайналдырады.ТранскрипцияныңреттелуінеА-24белогықатынасады.БұлбелокН2Агистоныжәнеубиквитинбелогынантұратынкешен.Н2Агистонының10%-ныңжуығыбайланысқанкүйдеболады.А-24белогыинтерфазалықхроматиндебайқалып,хромосоманыңширатылыпжинақталуыбарысындабірте-біртежоғалады.Оныңинтерфазалықхроматиндеболуыгендердіңжоғарыактивтілігінебайланыстыарнайы қызметатқаруында.Эукариоттықгеномныңтранскрипциясыреттеушігендердіңнемесежасушалықмембрананың алуан түрлі арнайы реттеуші молекулаларымен реттеледі. Ол молекулаларға

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/218937

Смотрите также:

ВОПРОСЫ к 1 зачету
Синтез глюкозаминидов пиразолоизохинолинов
Составление бизнес-плана ветеринарной клиники 'Симба'
Энциклопедия отдельного произведения как вид издания
Этические нормы в профессиональной деятельности