Операция
күні
реципиенттерге
эмбриондарды
салған
кезде
бастапқы
ақпарат
журналда
жазылады, оған келесі ақпараттар жазады: операция күні, жеке нөмірі, биологиялық
ананың тұқымы жəне жас шамасы, трансплантталған эмбриондардың кезеңі мен саны,
қайта
орау орны
(бір жақты жəне
биогеографиялық орналасу).
Реципиенттер 2-3 күн ішінде (асқыну болмаған кезде) бөлек бөлмелерде күтіп
бағылады.Реципиенттерге
арналған
жүктілікті
анықтау
үшін
1-2ші
жыныстық
цикл
бойы байқалады. Егер осы кезеңде қайтадан күйге келу аналық реципиентте
байқалмаса, онда ол жүкті болып саналады. Бұдан басқа, аналық реципиенттердің
қанын алып биохимиялық əдіспен жүктілікті анықтау үшін қанда жүктілік
гормондарын
анықтауға болады.
Бұл шаралар донор, эмбрион, алушы жəне трансплантация арасындағы
физиологиялық
өзара
тəуелділікті
зерттеуге
қатысты
келесі
зерттеулерді
ұсынады:
-
Төмендегілерге байланысты жеткілікті пайыздық мөлшерлемені анықтау: Трансплантация үшін пайдаланылатын реципиенттер саны;
аналық
донор жəне реципиенттердің
асыл тұқымдылары;
аналық
донорлар
мен
реципиент
арасындағы
физиологиялық
өзара
тəуелділік
(синхронизм).
-
Трансплантацияланған эмбриондардың имплантациялану пайызын мыналарға тəуелді анықтау:
трансплантациялау
үшін
пайдаланылатын
эмбриондардың
саны;
эмбриондарды
дамыту сатысы;
аналық донорлар мен аналық реципиент өмірінің ұзақтығы;
эмбрионның
даму
сатысы
мен
реципиент
жатырының
даму
кезеңі
арасындағы
физиологиялық
қарым-қатынас.
Эмбрионның өміршеңдігі - пайдаланылған эмбрион санына байланысты реципиенттің
жатырында
эмбриондарды
имплантациялауды
көрсететін
салыстырмалы
көрсеткіш.
4. Аналық қасиеттерінің алынған трансплантанттың өсуіне жəне дамуына əсерін
зерттеу
-
Алдымен тегінің нəтижелерін қарай отырып, төмендегі жағдайларға байланысты тексеріңіз:
донорлар
мен
реципиент
арасындағы
астральдық
циклдердің
тəуелділігі;
трансплантталған
эмбриондарды дамыту сатылары;
трансплантталған эмбриондардың саны;
донорлар
мен
реципиенттердің
тұқымдық
жəне
жас
сəйкестігі;
-
Екіншіден, аналық қасиеттің өсуге, дамуына əсерін зерттеу, босанғаннан кейінгі кезеңде олардың трансплантациясының өнімділік қасиеттерін қалыптастыру.
-
Адамның инсулин, соматротопин жəне басқа гармондары биосинтезін өндірістік қолдану, микроорганизмдерде генетикалық құрастырылған интерфреондар менн интерлейкиндерге сипаттама.
Қант диабеті -
тамақ
құрамындағы
көмірсулардың
қалыпты
пайдалануы
үшін
қажетті
инсулин гормонын шығаратын ұйқы безінің дұрыс жұмыс істемеуінен туындайтын
қорқынышты ауру. Аурудың дамуының бастапқы кезеңдерінде профилактикалық
шараларды қолдану, қандағы қант деңгейін үнемі бақылап отыру жəне тəттілерді аз
тұтыну жеткілікті. Дегенмен, шамамен 10 миллион пациентке инсулин терапиясы
көрсетілген:
олар
күнделікті
қанға
осы
гормонның
препараттарын
енгізуге
мəжбүр.
Инсулин (латын
тілінен
insula
–
арал)
–
ұйқы
безінің
Лангерганс
аралшықтарының
β-жасушалары өндіретін белок-пептидті гормон. β-жасушаларда физиологиялық
жағдайларда
инсулин
110
амин
қышқылы
қалдықтарынан
тұратын
бір
тізбекті
прекурсорлы ақуыз препроинсулиннен түзіледі. Дөрекі эндоплазмалық ретикулумның
мембранасы
арқылы
тасымалданғаннан
кейін
препроинсулиннен 24 аминқышқылынан тұратын сигналдық пептид бөлініп, проинсулин түзіледі. Проинсулиннің ұзын тізбегі Гольджи аппаратында түйіршіктерге оралған, онда гидролиз нəтижесінде төрт негізгі амин қышқылының қалдықтары бөлініп, инсулин мен С-терминальды пептид түзіледі (С-пептидтің физиологиялық қызметі белгісіз).
Инсулин молекуласы екі полипептидтік тізбектен тұрады. Оның бірінде 21 аминқышқылының қалдығы (А тізбегі), екіншісінде 30 аминқышқылының қалдығы (В тізбегі) бар. Тізбектер екі дисульфидті көпір арқылы қосылған. Үшінші дисульфидті көпір А тізбегінде түзіледі. Инсулин молекуласының жалпы молекулалық салмағы шамамен 5700. Инсулиннің аминқышқылдарының тізбегі консервативті болып саналады. Көптеген түрлерде бір ақуызды кодтайтын бір инсулин гені бар.
Ерекшеліктер - егеуқұйрықтар мен тышқандар (олардың екі инсулин гені бар), олар В тізбегінің екі аминқышқылының қалдықтарында ерекшеленетін екі инсулинді құрайды.
Адам денсаулығының маңызды мəселелерінің бірі ішкі секреция бездерінің жұмысының бұзылуымен байланысты, бұл балалардың өсуінің айқын баяулауына жəне миджет, гномдар деп аталатындардың пайда болуына əкеледі. Бұл ауру гипофиз (мидың төменгі бөлігінде орналасқан без) шығаратын өсу гормоны - соматотропиннің жеткіліксіз бөлінуінен туындайды. 1980 жылдардың ортасына дейін науқастардың қанына қайтыс болған адамдардың гипофизінен бөлінген өсу гормонының препараттарын енгізу арқылы бұл ауруды емдеу əрекеттері жасалды. Терапияға қажетті мұндай гормонның мөлшерін алу қаншалықты қиын екенін түсіндірудің мағынасы жоқ. Таза техникалық (гипофиз безінде гормонның өте аз мөлшері бар), қаржылық (дəрі ақылға сыймайтын қымбат), этикалық жəне басқа проблемалардан басқа, науқастарға қауіпті ауруларды беру қаупі бар, мысалы, жақсы- белгілі Крейцфельдт-Якоби синдромы – жынды сиыр ауруы. Емдеудің оң нəтижесіне жету үшін соматотропинді 4-5 жастан бастап жыныстық жетілуге дейін жəне одан да ұзағырақ пациент салмағының əр килограммына 6-10 мг дозада аптасына үш рет бұлшықет ішіне енгізеді. Бір қайтыс болған адамның гипофиз безінен тек 4-6 мг препарат алуға болады. Сондықтан АҚШ, Ұлыбритания, Франция сияқты елдерде мемлекеттік деңгейде жасалған
соматотропинді өндіруге арналған арнайы бағдарламалардың өзі бұл дəріге деген сұранысты толық қанағаттандыра алмады.
Интерферондар (IFN) - цитокиндер (иммундық медиаторлар) жəне вирусқа қарсы əсері бар ақуыздар тобымен ұсынылған,
мүмкіндік беретін иммуномодуляциялық жəне ісікке қарсы белсенділік оларды кең ауқымдағы полифункционалды биорегуляторларға жатқызады
əрекеттер жəне гомеостаздық агенттер. Интерферон жасуша
геномына тікелей əсер етпейді, бірақ жасуша арқылы мембраналар, яғни. қашықтан. Ашылған жəне зерттелген алуан түрлілігі
Интерферондардың қазіргі физиологиялық функцияларын көрсетеді
олардың гомеостазды сақтаудағы бақылау жəне реттеуші рөлі. Салмағы бойынша бұл жүйені иммундық жүйемен салыстыруға болады жəне əмбебаптығы жағынан одан асып түседі, интерферондарды туа біткен ең маңызды факторға айналдырады алғашқы рөлдердің бірін атқаратын (табиғи) иммунитет қабынуға қарсы цитокиндер каскады.
Қазіргі уақытта ең көп зерттелген интерферондардың үш класы бар: IFN- альфа, INF-бета, INF-гамма.
INF жүйесінің жұмыс істеуі қатаң түрде төмендегілерден тұрады бірінен соң бірі тізбекті реакция түрін білдіретін кезеңдері организм бөтен ақпаратты енгізуге жауап ретінде.
Бұл тізбектің негізгі буындары:
депрессияға əкелетін жүйенің индукциясы немесе «қосуы».
IFN гендер, олардың i-РНҚ транскрипциясы олардың кейінгі трансляциясымен; өндіріс – INF-альфа, бета, гамма жəне секреция жасушаларының синтезі оларды қоршаған ортаға;
əрекет - қоршаған жасушаларды бөгде заттардан қорғау
жаңадан пайда болған INF арқылы ақпарат (вирустар, бактериялар жəне т.б.); əсерлері
-антивирус, ісікке қарсы, радиопротекторлық.
Интерлейкиндер салыстырмалы түрде қысқа (ұзындығы шамамен 150 амин қышқылы). қалдықтар) иммундық жауапты ұйымдастыруға қатысатын полипептидтер. IL цитокиндердің үлкен тобы (IL-1-ден IL-18-ге дейін), негізінен Т жасушаларымен синтезделеді, бірақ кейбір жағдайларда да мононуклеарлы фагоциттер немесе басқа ұлпа жасушалары.
Интерлейкиндердің əртүрлі функциялары бар, бірақ олардың көпшілігі басқа жасушалардың бөлінуін немесе саралануын ынталандырады,